]BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASSANUDIN
LaporanKasus Juli 2014
URETEROLITIHIASIS
Oleh: Muhammad Rohim
C111 09 372
Ahmad Widyatma
C111 10 142
ArindyWilamdhariAbdi
C111 10 155
HapsariYuniarKusuma
C111 10 172
RezkyLestari Y. Datu
C111 10 305
Pembimbing Residen: dr.EviSilvianiGusnah
Supervisor: dr.Sri Asriani, Sp.Rad
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASSANUDIN MAKASSAR
1
2014
HALAMAN PENGESAHAN Yang bertanda tangan dibawahinimenyatakanbahwa : Nama :Muhammad Rohim
C111 09 372
Ahmad Widyatma
C111 10 142
ArindyWilamdhariAbdi
C111 10 155
HapsariYuniarKusuma
C111 10 172
RezkyLestari Y. Datu
C111 10 305
JudulLaporanKasus:Ureterolithiasis Telah menyelesaikan tugas dalam rangka Kepaniteraan Klinik pada bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar, Juli 2014 Konsulen
Pembimbing
dr.Sri Asriani, Sp.Raddr.EviSilvianiGusnah Penguji
2
DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL
……………...…………………………………………i
LEMBAR PENGESAHAN
………………………………………………………...ii
DAFTAR ISI
…………………………………………………………iii
I.
KASUS
A. Anamnesis ………………………………………………………....1 B. PemeriksaanFisik ………………………………………………................1 C. Laboratorium …………………………………………………............4 D. Radiologi ………………………………………………………….5 E. Diagnosis ………………………………………………………….7 F. Terapi …………………………………………………………7 G. Resume klinis …………………………………………………………7 II. DISKUSI 1. Anatomi …………………………………………………………9 2. Ureterolithiasis A. Epidemiologi ………………………………………………………….13 B. Etiologi ………………………………………………………….14 C. Patogénesis dan Kalsifikasi…………………………………………………16 D. Diagnosis ………………………………………………………….23 E. Differential Diagnosis………………………………….................................31 F. Penatalakasanaan …………………………………………..........................32 G. Komplikasi …………………………………………………………..35 III. KESIMPULAN
…………………………………………………… …….36
DAFTAR PUSTAKA
……………………………….… ……………………..38
URETHROLITHIASIS I.
KASUS Nama No. Rekam Medik Alamat Ruang Poliklinik Tanggal Pemeriksaan
: Ny. Suratna : 669909 : Wandudopi, Baruga : PoliBedahUrologi : 30-06-2014 3
A.Anamnesis 1.
Keluhan utama : Nyeri pinggang kiri 2. Anamnesis terpimpin : Nyeri pinggang kanan dirasakan sejak +2 bulan SMRS. Nyeri dirasakan hilang timbul dan menjalar ke perut depan, kadang-kadang ke bawah. Riwayatnyeripinggangkanan+ 5 tahun yang lalu.Riwayat demam dan sakit kepala tidak ada. Riwayat batuk, sesak, dan pilek tidak ada. Riwayat mual, dan muntah tidak ada.BAK : warna kuning, BAB : biasa, warna kuning. 3. Riwayat penyakit sebelumnya: Riwayat kencing berwarna merah tidakada Riwayatkencingberwarnakeruhada Riwayat kencing berpasir tidak ada Riwayat kencing batu tidakada Riwayat Hipertensi disangkal Riwayat Diabetes Melitus disangkal 4. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal. 5. Riwayat pengobatan :Dirawat di RS Kendaridengan diagnosis Akut Kidney Injury post Renal
1 2 3 4 5 6
B.Pemeriksaan Fisis Sakit Sedang / Gizi cukup / Composmentis Tanda vital : Tekanan Darah : 140/70 mmHg Nadi : 80 x/menit Pernapasan : 20x/menit (Tipe : Thoracoabdominal) Suhu : 36.7oC (Axilla)
1 1 2 3 4 2 1 2 3 4
Kepala Ekspresi : biasa Simetris muka : simetriskiri = kanan, Deformitas : (-) Rambut : hitam, lurus,sukardicabut Mata Bola Mata : Eksopthalmus/Enopthalmus (-) Gerakan : normal, kesegalaarah Kelopak Mata : edema (-) Konjungtiva : anemis (-) 4
5 6 7 1 1 2 1 1 2 2 1 1 2 3 4 5 3 1 2 3 4 5 6 4 1
2
3
4 5 5 6 7
Sklera : ikterus (-) Kornea : jernih Pupil : bulat isokor, Ø 2.5 mm ODS Telinga Pendengaran : kesan normal Tophi : (-) Hidung Perdarahan : (-) Sekret : (-) Mulut Bibir : pucat (-), kering (-) Lidah : kotor (-),tremor (-), hiperemis (-) Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-) Faring : hiperemis (-), Gigi geligi : dalam batas normal Gusi : dalam batas normal Leher Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran Kelenjar gondok: tidak ada pembesaran DVS : R-1 cmH2O Pembuluh darah : tidakadakelainan Kaku kuduk : (-) Tumor : (-) Thoraks Inspeksi : Bentuk : simetris kiri dan kanan (normochest) Pembuluh darah : tidak ada kelainan Buah dada : tidak ada kelainan Sela Iga : Normal, tidak melebar Palpasi : Fremitus raba : sama pada paru kiri dan kanan Nyeritekan : (-) Massa tumor : (-) Perkusi : Paru kiri :sonor Paru kanan :sonor Batas paru-hepar : ICS VI kanan Batas paru belakang kanan : V. Thoracal X Batas paru belakang kiri : V. Thoracal XI Auskultasi : Bunyipernapasan : vesikuler, Bunyitambahan : Rh -/-,Wh -/Jantung Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : thrill (-), ictus cordis tidak teraba Perkusi : pekak 5
1 6 2 3 4 5 7 1 8 1 2
9 3 4 5 6 10 7
Batas atasjantung ICS IIsinistra Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra Batas kirijantung ICS IV lineaaksilaris anteriorsinistra : Bunyi jantung I/II murni regular,
Auskultasi bising (-) Perut Inspeksi : datar, ikutgeraknapas Palpasi : nyeri tekan (+) pada regio lumbalis dextra dan suprapubis Perkusi : timpani (+) Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal AlatKelamin Tidak ada kelainan Anus danRektum Rectal Touche: spinchter mencekik, mukosa licin, ampulla berisi feses. Handschoen : feses ada, darah tidak ada, lendir tidak ada. Tidakdilakukanpemeriksaan
Punggung Palpasi : NT (+) regio lumbalis dextra, MT (-), Gibbus (-) Nyeriketok : Regio costovertebra dextra (+) Auskultasi : bunyi napas dalam batas normal Gerakan : Normal Ekstremitas Edema dorsum pedis -/-, Bengkak pada persendian lutut -/-
C.Laboratorium
6
JenisPemeriksaan WBC RBC HGB HCT MCV MCH
Hasil 20.7 4.52 12.9 39 86 29
NilaiRujukan 4 - 10 x 103/uL 4 - 6 x 106/uL 12 - 16 g/dL 37 - 48% 76 - 92 pl 22 - 31 pg
MCHC
33
32 - 36 g/dl
PLT Eo Baso Neutr Lymph Mono
426 0.9 0.35 80.3 9.6 7.5
150 - 400x103/uL 1.00 - 3.00 x 103/uL 0.00 - 0.10 x 103/uL 52.0 - 75.0 20.0 - 40.0 2.00 - 8.00
GDS
246
<200 mg/dl
Ginjal Hipertensi
Ureum
5
10-50 mg/dl
Kreatinin
0.5
L (<1,3), P (<1,1) mg/dl
Asam Urat
Asam Urat SGOT SGPT Natrium Kalium Clorida
5.4 28 35 140 3.4 106
3.5-5.0 g/dL < 38 U/L < 41 U/L 136 - 145 mmol/L 3.5 - 5.1 mmol/L 97 – 111 mmol/L
Darah Rutin
Diabetes
Kimia Hati Elektrolit
D. Pemeriksaan Radiologi
7
Gambar 1.1 Foto BNO
8
Foto BNO : 1 2
Udara usus sampai di distal colon Tampak bayangan radiopak pada
3
paravertebra kanan setinggi CV L3 Kedua paru line dan preperitoneal fat
4
line intak Tulang-tulang intak
Foto I V P 1
Kontras
iodium
sebanyak
40
cc
2 3 4
dimasukkan secara IV Fungsi eksresi kedua ginjal baik PCS kanan : Ujung-ujung calyx minor flatening, pyramis masuh ada PCS kiri : Ujung-ujung calyx minor cupping tidak tampak dilatasi
9
5
Ureter kanan : Tampak bayangan radiopak dengan filling deffect pada proximal ureter,
6 7
tidak tampak dilatasi Ureter kiri : drainase baik tidak tampak dilatasi Buli-buli : terisi kontras, mukosa reguler, tidak tampak filling deffect maupun additional shadow
Kesan : Hidronefrosis dextra gr II Uretrolith proximal dextra E. Diagnosis Hidronefrosis e.c ureterolithiasis F. Terapi Endoskopi, ESWL
G. Resume Klinis Nyeri pinggang kanan dirasakan sejak +2 bulan SMRS. Nyeri dirasakan hilang timbul dan menjalar ke perut depan, kadang-kadang ke bawah. Riwayatnyeripinggangkanan+ 5 tahun yang lalu. Riwayat demam dan sakit kepala tidak ada. Riwayat batuk, sesak, dan pilek tidak ada. Riwayat mual, dan muntah tidak ada. BAK : warna kuning, BAB : biasa, warna kuning. 6. Riwayat penyakit sebelumnya: Riwayat kencing berwarna merah tidakada Riwayatkencingberwarnakeruhada Riwayat kencing berpasir tidak ada Riwayat kencing batu tidakada Riwayat Hipertensi disangkal Riwayat Diabetes Melitus disangkal Riwayat pengobatan :Dirawat di RS Kendaridengan diagnosis Akut Kidney Injury post Renal Pemeriksaan Fisis 14 Sakit sedang / Gizi cukup / compos mentis 15 Tanda-Tanda Vital : Tekanan darah : 140/70 mmHg Nadi : 80x/mnit Pernapasan : 20x/menit Suhu : 36,7oC 7 8 9 10 11 12 13
10
16 Paru Bunyi pernapasan Bunyi tambahan
: vesikuler : Rh -/-, Wh -/-
17 Jantung Bunyi jantung I/II murni, reguler Bising (-) 18 Abdomen Peristaltik (+), kesan normal NT pada regio lumbalis dextra dan suprapubis H/L tidak teraba 19 Nyeri ketok RCV dextra (+)
1
EPIDEMIOLOGI Batusalurankemih
(BSK)
atauurolithiasismerupakankeadaanpatologis
seringdipermasalahkanbaikdarisegikejadian pathogenesismaupundarisegipengobatan.Kejadian
yang
(insidens),etiologi, (insidens),
BSK
maupunkomposisibatupenderita
initidaksamadiberbagaibelahanbumi,
bervariasimenurutsukubangsadangeografi,selainitusetiappenelitimengemukakanangka yangberbeda-beda.
Walaupundemikian,
untukkomposisi
batudiperolehkesanbahwabatukalsiumoksalatmerupakanjenisbatu yang paling banyakdijumpai. Di AmerikaSerikat,sekitar 250.000 sampai 750.000 penduduknyamenderita BSK setiaptahun, di seluruhdunia rata-rata terdapat 1 sampai 12%. Kejadianpadapriaempat kali lebihtinggidaripadawanita,
kecualiuntukbatuamonium
magnesium
fosfat
(struvit),
lebihseringterdapat di wanita.Usia rata-rata BSK terjadipadausia 30 sampai 50 tahun. Di
Indonesia,
penderita
BSK
masihbanyak,
tetapidata
lengkapkejadianpenyakitinimasihbelumbanyakdilaporkan. Hardjoenodkkdi Makassar (1977– 1979) menemukan 297,Rahardjodkk(1979–1980) 245 penderita BSK, PujiRahardjodariRSUP Dr.
CiptoMangunkusumomenyatakanpenyakitBSK
yang
dideritapenduduk
Indonesia 11
sekitar0,5%,bahkan di RS PGI Cikinimenemukansekitar530 orang penderita BSK pertahun. SementaraRusfandkk(Makassar, 1997–1998) melaporkanadanya 50 kasus.
B. ETIOLOGI Sementara ini berbagai penyebab batu ginjal masih mengalami perkembangan, namun 75% batu ginjal mengandung kalsium. Penyebab paling sering adalah hiperkalsiuri idiopatik, dengan hiperurikosuria dan hiperparatiroidisme sebagai penyebab lain yang terbanyak. Batu asam urat secara spesifik disebabkan oleh hiperurikosuria, khususnya pada pasien dengan riwayat penyakit gout dan terlalu banyak mengonsumsi purin (contohmya diet tinggi daging) Selain penyebab diatas, ada dua faktor yang berpengaruh untuk terbentuknya batu ginjal yang terbagi atas faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. a. Faktor intrinsik Yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang. Faktor intrinsik dan faktor idiopatik umumnya sukar untuk dikoreksi, sehingga mempunyai kecenderungan untuk kambuh.Faktor intrinsik itu antara lain adalah : 1
Herediter dan Ras, penyakit nefrolithiasis diduga diturunkan dari orang tuanya.
2
Umur, penyakit nefrolithiasis paling sering didapatkan pada usia 30 sampai 50 tahun
3
Jenis kelamin, jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan. b. Faktor ekstrinsik 1. Geografi, Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu yang lebih tinggi daripada daerah lain, sehingga dikenal sebagai daerah stone belt. 2.
Iklim dan temperatur, Tempat yang bersuhu panas, misalnya di daerah tropis, di kamar mesin, menyebabkan banyak mengeluarkan keringat yang akan mengurangi produksi urin dan mempermudah pembentukan batu. Sedangkan pada daerah yang dingin, akan menyebabkan kurangnya asupan air pada masyarakatnya.
3.
Asupan air, Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi,dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
4.
Diet, Diet banyak purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih.
12
5.
Pekerjaan, Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang yang banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life.
C. PATOLOGI DAN PATOGENESIS Batu ginjal merupakan hasil dari perubahan kelarutan dari berbagai substansi di urin, seperti nukleasi dan pengendapan garam. Sejumlah faktor dapat mendukung pembentukan batu. Dehidrasi mendukung pembentukan batu, dan asupan cairan yang tinggi serta mempertahankan volume urin harian dari 2 liter atau dapat lebih tampaknya dapat menjadi pelindung untuk mencegah pembentukan batu. Mekanisme tepat tingginya asupan cairan sebagai pelindung belum dapat diketahui, namun hipotesis sementara menjelaskan pengenceran zat-zat yang tidak diketahui tersebut mempengaruhi pembentukan batu dan mengurangi waktu transit kalsium melalui nefron sehingga pengendapan dapat di minimalisir. Substansi zat concrement yang mencapai konsentrasi di luar ambang batas kelarutannya dalam urin. Dalam apa yang disebut sebagai rentang metastabil pembentukan kristal mungkin tidak terjadi sama sekali, atau hanya perlahan-lahan. Namun ketika konsentrasi naik melampaui rentang metastabil, maka akan terbentuk kristalisasi. Penghancuran kristal yang sudah terbentuk mungkin bisa hanya jika mengurangi konsentrasi di bawah rentang metastabil. Komponen yang paling sering ditemukan dalam batu ginjal yaitu kalsium oksalat sebanyak 70%, kalsium fosfat atau magnesium fosfat 30%, asam urat 5%, serta xantin atau sistin <5%. Beberapa zat dapat terkandung dalam satu batu yang telah terbentuk inti dari kristalisasi dan mendukung pengendapan zat terlarut lainnya. Zat tertentu dapat membentuk kompleks seperti sitrat, pirofosfat, dan (asam) fosfat, dapat mengikat calsium dan dengan mengurangi kalsium dapat mencegah pengendapan dari kalsium fosfat dan kalsium oksalat. Tingginya konsentrasi dari substanzi zat pembentuk batu dapat dihasilkan dari prerenal, renal dan postrenal. Di prerenal memfiltrasi dan eksresi plasma yang banyak mengandung zat pembentuk batu. Dengan demikian, hiperkasliuria pre renal dan fosfaturi adalah hasil dari peningkatan penyerapan di usus dan mobilisasi di tulang, misalnya jika ada kelebihan PTH atau 13
kalsitrol. Hiperoksalemia dapat terjadi karena ada cacat metabolisme di asam amino atau karena meningkatnya penyerapan di usus halus. Hiperusemia terjadi karena pasokan yang berlebihan , peningkatan sintesis yang baru atau peningkatan pemecahan dari purin. Batu xantin dapat terjadi ketika pembentukan purin sangat meningkat dan terjadi hambatan dalam pemecahannya. Namun xantine jauh lebih mudah larut dari asam urat dan xantin jarang ditemukan. Abnormal rebsorpsi ginjal adalah sering terjadi karena meningkatnya ekskresi ginjal pada hiperkalsiuri dan sistin urea yang bervariasi. Konsentrasi kalsium di dalam darah diatur oleh penyerapan usus halus dan mobilisasi tulang. Sedangkan konsentrasi sistin diatur dari berkurangnya pemecahan kalsium. Pelepasan ADH (dalam deplesi volume stress dan lain-lain) menyebabkan meningkatnya konsentrasi zat pembentuk batu di urin. Kelarutan dari beberapa substansi bergantung pada Ph urin. Batu fosfat lebih banyak ditemukan pada urin yang asam, sebaliknya sangat jarang pada alkali. Sebaliknya asam urat lebih larut ketika dipisahkan daripada tidak. Dan batu asam urat lebih mudah terbentuk dalam urin yang asam. Tingkat kejenuhan urin merupakan faktor penting terbentuknya kristal. Lamanya waktu tergantung diuresis dan kondisi alirann pada saluran kemih bawah, contohnya kristal yang mengendap. Akibat adanya batu pada saluran kemih menghalangi aliran urin ke saluran kemih bagian bawah sehingga terjadi peregangan otot ureter dan menyebabkan kontraksi yang menimbulkan nyeri kolik. Obtruksi aliran tersebut menyebakan dilatasi ureter dan hydronephrosis serta retensi urin. Bahkan setelah penghancuran batu, kerusakan ginjal mungkin tetap ada. Tersumbatnya saluran kemih juga dapat menyebakan berkembangnya patogen sehingga dapat terjadi pielonefritis. Komposisi Batu Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau kalsium fosfat,asam urat,magnesium-amonium fosfat (MAP),xanthyn dan sistin,silikat dan senyawi lainnya.Data mengenai kandungan/komposisi zat yang terdapat pada batu sangat penting untuk pencegahan terhadap kemungkinan timbulnya batu residif. 1
Batu Kalsium 14
Batu jenis ini, paling banyak dijumpai, yaitu sekitar 70-80% dari seluruh batu saluran kemih.Kandungan batu jenis ini, terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari kedua unsur itu.Batu kalsium oksalat biasanya terbentuk pada suasana urine asam.Batu kalsium bentuknya bergerigi sehingga jarang keluar spontan. Faktor terjadinya batu kalsium adalah 1
Hiperkalsiuri Yaitu kadar kalsium dalam urine > 250-300 mg/24 jam. Terdapat 3 macam penyebab
terjadinya hiperkalsiuria, antara lain : 1 Hiperkalsiuria absorbtif : keadaan hiperkalsiuria absorbtif terjadi karena adanya peningkatan absorbsi kalsium melalui usus 2 Hiperkalsiuri renal : keadaan hiperkalsiuria renal dapat terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal 3 Hiperkalsiuria resorptif : keadaan hiperkalsiuria resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang. Banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid. 2
Hiperoksaluri Adalah ekskresi oksalat urine melebihi 45 gram / hari. Keadaan hiperoksaluria banyak
dijumpai pada pasien dengan gangguan pada usus setelah menjalani pembedahan usus dan pada pasien yang banyak mengkomsumsi makanan kaya akan oksalat seperti teh, kopi instant, soft drink, kokoa, kacang,apel dan sayuran berwarna hijau terutama bayam. 3
Hiperurikosuria Adalah kadar asam urat di dalam urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang
berlebihan dalam urine, bertindak sebagai inti batu / nidus untuk terbentuknya batu kalsium oksalat.Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan mengandung banyak purin seperti daging, ikan, unggas maupun berasal dari metabolisme endogen. 4
Hipositraturia Dapat terjadi pada asidosis tubulus ginjal, sindrom malabsorbsi, atau pemakaian diuretik
golongan thiazide dalam jangka waktu lama 2
Batu struvit Disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu struvit disebabkan oleh
adanya infeksi saluran kemih.Kuman penyebab infeksi adalah kuman golongan pemecah urea 15
yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi suasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak.Suasana basa memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat dan karbonat apatit. Karena terdiri atas 3 kation, dikenal sebagai batu triple phosphate. Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas, dan Stafilokokus. 3
Batu Asam Urat Merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih.Sebagian besar terdiri atas batu asam
urat murni, sisanya merupakan campuran kalsium oksalat.Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit gout, mieloproliferatif, pasien dengan terapi antikanker, dan banyak
menggunakan
obet
urikosurik,
antara
lain
sulfinpirazole,
thiazide,
dan
salisilat.Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein berpeluang besar mendapat penyakit ini. Batu asam urat berbentuk bulat dan halus sehingga seringkali keluar spontan. Sumber asam urat berasal dari diet mengandung purin dan metabolisme endogen di dalam tubuh. Purin di dalam tubuh didegradasi oleh asam inosinat, diubah menjadi hipoxanthin,.Dengan bantuan enzim xanthin oksidase, hipoxanthin diubah menjadi xanthin yang akhirnya diubah menjadi asam urat.Pada manusia, karena tidak memiliki enzim urikase, maka asam urat diekskresikan ke dalam urine dalam bentuk asam urat bebas dan garam urat.Garam urat lebih sering berikatan dengan natrium membentuk natrium urat, yang lebih mudah larut di dalam air dibandingkan asam urat bebas. Asam urat bebas relatif tidak larut di dalam urine, sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Beberapa faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah urine yang terlalu asam ( pH urine < 6 ),volume urine yang jumlahnya sedikit ( <2 liter / hari ) atau dehidrasi,hiperurikosuria atau kadar asam urat yang tinggi. Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran besar sehingga membentuk batu staghorn yang mengisi seluruh pelvokalises ginjal.Tidak seperti batu jenis kalsium yang bentukya bergerigi,batu asam urat bentuknya halus dan bulat sehingga seringkali keluar spontan.Batu asam urat murni bersifat radiolusen sehingga pada pemeriksaan IVP tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran kemih sehinggaseringkaliharus dibedakan dengan
16
bekuan darah,bentukan papilla ginjal yang nekrosis,tumor atau bezoar jamur.Pada pemeriksaan USG memberikan gambaran bayangan akustik (acousticshaowing). Untuk mencegah timbulnya kembali batu asam urat setelah terapi adalah minum banyak alkalinisasi urine dengan mempertahan pH di antara 6,5-7 dan menjaga jagaan terjadi hiperurikosuria dengan mencegah terjadinya hiperurisemia.Setiap pagi pasien dianjurkan untuk memeriksa pH urine dengan kertas nitrazin dan dijaga supaya produksi urine tidak kurang dari 1500-2000 mL setiap hari.Dilakukan pemeriksaan kadar asam urat secra barkala,dan jika terjadi hiperurisemia harus diterapi dengan obat-obatan inhibitor xanthin oksidase yaitu allopurinol. D. DIAGNOSA Anamnesis dan gejala kelinis Keluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada: posisi dan letak batu, besar batu, dan penyulit
yang terjadi. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada
pinggang. Nyeri ini mungkin bisa berupa nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktifitas peristaltik otot polos sistem kalises maupun ureter meningkatdalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih.peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga dapat terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal. Batu yang terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri saat kencing atau sering kencing. Batu dengan ukuran kucil mungkin dapat keluar spontan setelah melalui hambatan pada perbatasan uretero-pelvik, saat ureter menyilang vasa iliaka, dan saat ureter masuk ke dalam buli-buli Hematuria sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu. Kadang-kadang hematuria didapatkan dari pemeriksaan urinalisis berupa hematuria mikroskopik. Jika didapatkan demam harus dicurigai suatu urosepsis dan ini merupakan kedaruratan di bidang urologi. Dalam hal ini harus secepatnya ditentukan letak kelainan anatomik pada saluran
17
kemih yang mendasari timbulnya urosepsis dan segera dilakukan terapi berupa drainase dan pemberian antibiotik. Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisis mungkin didapatkan nyeri ketuk pada daerah kosta-vertebra, teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine dan jika disertai infeksi didapatkan dema/menggigil.
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan sedimen urin menunjukkan adanya leukosituria, hematuria dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urin mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea. Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan Intra Vena Pielografi (IVP). Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai Faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium, oksalat, fosfat maupun urat di dalam darah maupun di urin). Foto polos abdomen Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu radioopak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat berisifat radio-opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan batu asam urat bersifat non-opak (radio-lusen) Intra Vena Pielografi (IVP) Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.selain itu IVP dapat mendetekasi adanya batu semi-opak ataupun batu nin-opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos perut. Jika IVP belum dapat menjelaskan keadaan sistem saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograd. 18
Ultrasonografi (USG) Ultrasonografi (USG) dikerjalan bila pasien tidak memungkinkan menjalani peeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu di ginjal atau bulibuli( yang ditunjukkan sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pienefrosis atau pengkerutan ginjal. Diagnosa banding 1
DIAGNOSIS BANDING Retroperitoneal Fibrosis Merupakan kondisi yang jarang ditemukan, dimana terdapat infiltrasi dan fibrosis pada
reaksi inflamasi kronik di jaringan retroperitoneal. Sebagian dari kasus yang ditemukan idiopatik. Meskipun ada hubungannya dengan autoimun, seperti inflamatory bowel disease, sclerosing cholangitisdan fibrosis mediastinitis. Retroperitoneal fibrosis mungkin saja berkembang menjadi aneurisma aorta, vascular grafts, metastasis retroperitoneal (biasanya berasal dari lymphoma, karsinoma mammae dan kolon dankarsinoid) serta perdarahan retroperitoneal. Proses perjalanan penyakit berawal dari aorta abdominal dan oleh karena itu mempengaruhi ureter kiri sebelum kanan. Proses ini terjadi dimana sajamulai dari pelvicureteric junction sampai ke buli-buli.dimana pada keadaan ini ureter kehilangan peristaltik.akibatnya ada onset yang membahayakan yang merupakan gejala tersumbat berupa gambaran hidronefrosis .
Pielonefritis Kronik Pielonefritis adalah radang ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakterial. Pada pemeriksaan patologik Anatomi yang terutama mengalami perubahan adalah jaringan interstitiel dan sistem tubuler. Penyakit ini biasanya ditemukan pada anak-anak dan disebabkan karena menjalarnya infeksi dari buli-buli ke bagian proksimal traktus urinarius. Pada stadium akut terdapat edema jaringan interstitiel dengan infiltrasi jaringan leukosit. Jika infeksi menjadi kronik dan terbentuk jaringan ikat dan terjadi parut dan pengerutan ginjal.
19
Gambaran radiologik yang khas pada pemerikasaan IVP pada pielonefritis kronik adalah mengecilnya ginjal dengan permukaan yang berbenjol-benjol, menipisnya parenkim ginjal, perubahan pada bentuk calyx dan menurunnya fungsi ginjal.
2
PENATALAKSANAAN Prinsip penatalaksanaan hidronefrosis adalah mengontrol rasa sakit serta pengobatan atau
prevensi dari infeksi. Kebanyakan kondisi membutuhkan bedah minimal invasif atau terbuka. Perawatan khusus pasien dengan hidronefrosis tergantung pada proses etiologi. Beberapa faktor dapat membantu untuk menentukan pilihan penanganan yang harus di lakukan. Umumnya, tanda-tanda infeksi pada obstruksi merupakan intervensi penting karena infeksi dengan hidronefrosis dapat mempercepat proses sepsis. Potensi hilangnya fungsi ginjal juga menambah urgensi. Urolog biasanya menggunakan ureteral stent placement pada kasus instrinsik dan ekstrinsik hidronefrosis. Prosedur ini biasanya dilakukan bersamaan dengan cytoscopy dan pyelography retrograde. Stent dapat melewati obstruksi dan melebarkan ureter untuk pengobatan endoskopi berikutnya. Urolog atau radiolog intervensi dapat menempatkan percutaneous nephrostomy tube jika ureter stenting tidak memungkinkan. Biasanya, ultrasonografi digunakanuntuk
menemukan
organ yang dilatasi. Menggunakan teknik Seldinger, tabung mulai dari 8-12F dapat ditempatkan. Nephrostomies biasanya ditempatkan ketika stent retrograde tidak dapat dilalui karena perubahan anatomi dalam kandung kemih atau obstruksi berat dalam ureter. Karena prosedur inidilakukan dengan anestesi lokal, pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil untuk anestesi umum dapat menjalani percutaneous nephrostomy tube nefrostomi. Selain itu, penempatan tabung nefrostomi dilakukan dengan menggunakan radiasi yang minimal dan mungkin berguna pada pasien hamil. Beberapa batu yang tidak dapat diobati dengan endoskopi atau extra corporeal shockwave lithotripsy (ESWL) memerlukan pengahupasan terbuka.Ureteroscopic lithotripsy dari batu distal ureteral menunjukkan komplikasi yangg rendah, dan iini setara dengan ESWL,
20
dimana ESWL merupakan pilihan utama untuk batu proximal ureteral. Ureteroscopic merupakan penanganan optimal untuk batu distal ureteral. 3 KOMPLIKASI Jika hidronefrosis tetap tidak diobati, peningkatan tekanan di dalam ginjal dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk menyaring darah, mengeluarkan produk sampah, dan membuat urine serta mengatur elektrolit dalam tubuh. Hidronefrosis dapat menyebabkan infeksi ginjal, dan dalam beberapa kasus akan kehilangan fungsi ginjal secara keseluruhan. Fungsi ginjal akan mulai menurun segera dengan timbulnya hidronefrosis tetapi reversibel jika pembengkakan dapat diatasi. Biasanya ginjal sembuh dengan baik bahkan jika ada obstruksi. Istilah hidronefrosis akut dapat digunakan ketika setelah resolusi pembengkakan ginjal, fungsi ginjal kembali normal. Hidronefrosis kronis dapat digunakan untuk menggambarkan situasi di mana fungsi ginjal hilang bahkan jika obstruksi dan pembengkakan telah diselesaikan.
21
