Túlérzékenységi reakciók Gell és Coombs felosztása szerint

Túlérzékenységi reakciók Gell és Coombs felosztása szerint. A felosztás mai szemmel nem a leglogikusabb, mert nem tesz különbséget az allergia, az autoimmunitás és a a transzplantációs immunreakciók között.

A túlérzékenységi reakciók felosztása Gell és Coombs szerint

III. típusú

I. típusú

II. típusú

IgE

IgG

IgG immunkomplex

szolubilis antigén

sejtfelszíni antigén

szolubilis antigén

szolubilis antigén sejtfelszíni molekulák

komplement, fagocitózis

makrofág aktiváció citotoxicitás

szérumbetegség

kontakt dermatitisz graft-rejekció

szisztémás lupusz erithematózus (SLE)

reumatoid artritisz autoimmun diabétesz szklerózis multiplex

hízósejt aktiváció

komplement, fagozitózis, NK sejtek

megváltozott jelátvitel

rhinits, gyógyszerallergia asztma, (penicillinallergia) anafilaxis autoimmun hemolitikus amémia

Graves’ tiroiditisz Myasthenia gravis

IV. típusú T sejtek

I. típusú IgE


II. típusú

III. típusú

IV. típusú

IgG

IgG immunkomplex


szolubilis antigén




szérumbetegség







Graves’ tiroiditisz Myasthenia grávisz

T sejtek

A hízósejtek granulumaikban vazoaktív anyagokat (szerotonin, hisztamin), kemotaktikus faktorokat tárolnak. A aktiválódás során a granulumok kiürülnek, eozinofil granulociták aktiválnak. Az eozinofilek granulumai vazoaktív anyagokat és citotoxikus peptideket tartalmaznak. Jelentős a PAF és a leukotriének szerepe is.

Az IgE eredeti szerepe: védelem a többsejtű paraziták ellen.

Ha „ártalmatlan” antigének váltják ki az IgE választ, az eredmény allergia: szénanátha, asztma, ekcéma. Civilizációs betegség? Egyesek szerint a környezetszennyezés okozza, mások szerint a Th1 aktiváló fertőzések hiánya. HIGIÉNIA HIPOTÉZIS

Th1/Tc1

IL-2 növekedési faktor

Th2/Tc2

IL-3 hematopioiezis IFN- NK és CTL aktiváció MHC expresszió GM-CSF granulocita-makrofág differenciáció/aktiváció TNF- citotoxicitás

IL-4 IgE izotípusváltás

IL-5 eozinofilek

IL-10

Az IgE alapú allergia kezelésére több lehetőség van: 1. 2. 3. 4. 5.

Kezelés antihisztaminokkal Az IgE-FcR kapcsolat gátlása „Egészséges” IgG válasz kialakítása az antigén ellen A Th1-Th2 egyensúly befolyásolása További kísérleti terápiák

Parlagfű, „vadkender” (Ambrosia) vadkender-mentesítés??

Iva xanthifolia (Íva, parlagi rézfű)

Poratka (Dermatophagoides) és ürüléke

Az asztmások 40%-a allergiás a macskaszőrre. Az immunválasz célpontja ilyenkor egyetlen domináns allergén.

rex és szfinx macska

Ez a cég az hipoallergén macskákat árul, amelyekből hiányzik az immundomináns allergén. Az állatok állításuk szerint spontán mutánsotól származnak (ami rögtön homozigóta kellett volna legyen hogy észleljék a fenotípusát), valószínűbb, hogy genetikai módosítással hozták létre.

Szisztémás allergiás reakció az anafilaxiás sokk, ezt is hízósejt-aktiváció okozza. A nagy mennyiségben felszabaduló vazoaktív mediátorok halálos légzési zavart (hörgőszűkület, fokozott nyáktermelés), keringési zavart (perifériás értágulat), gégeödémát okozhatnak. Jellegzetes példája az idegen fajból származó szérummal (pl. lóban termelt antitoxinnal) többször kezelt betegekben fellépő anafilaxiás sokk. Sok más allergén is képes lehet előidézni: kozmetikumok, gyógyszerek, méhcsípés, stb.

III. típusú

I. típusú

II. típusú

IgE

IgG

IgG immunkomplex

szolubilis antigén


szolubilis antigén




szérumbetegség








Graves’ tiroiditisz Myasthenia gravis


Autoimmun hemolitikus anémia - humorális autoimmun betegség. Rh-összeférhetelenség - ha RhD- anya másodszor hordoz RhD+ magzatot, anti-RhD ellenyagok jutnak a placentán át a magzati keringésbe és a magzati vvt-k komplementfüggő lízisét okozzák. Goodpasture-szindróma: veseglomerulus-ellenes ellenyagok lerakódását Fc receptor mediálta “frusztrált fagocitózis” követi.

Egy receptor ellen irányuló ellenyag sokféleképpen hathat, lehet •Agonista •Antagonista •Gátolhat sztérikusan •Lehet hatástalan Az autoimmun ellenanyagok között mindre találunk példákat.

A myasthenia gravis-t autoimmun receptor-blokkoló ellenanyagok okozzák, amelyek az acetilkolin kötődését gátolják.

A Graves thyroiditis-t autoimmun receptor-aktiváló ellenyagok okozzák, melyek folyamatosan stimulálják a TSH receptort.

III. típusú

I. típusú

II. típusú

IgE

IgG

IgG immunkomplex

szolubilis antigén


szolubilis antigén




szérumbetegség










A vérben mindig található immunkomplex, amely komplementet aktivál. Az immunkomplex összegyűjtésében és eltávolításában a vörösvértestek CR1 komplementreceptora játssza a fő szerepet. Ha túl sok immunkomplex van jelen, a felszabaduló C3a és C5a hízósejteket aktivál és kemotaxis révén neutrofileket toboroz. A neutrofilek és makrofágok CR3 és CR4 komplementreceptoraikkal felismerik az immunkomplexet és további károsodásokat okoznak.

Szisztémás lupus erythematosus (SLE)

Ismeretlen eredetű szisztémás, poliklonális B sejt-aktiváció. Az ellenanyagok „banális” saját struktúrák ellen irányulnak. A betegséget az „eltakarítatlan” immunkomplexek okozzák.

I. típusú IgE

II. típusú IgG

III. típusú IgG immunkomplex


szolubilis antigén

sejtasszociált antigén

sejtfelszíni molekulák

szolubilis antigén






szérumbetegség






A késői tipusu túlérzékenység (delayed type hypersensitivity, DTH) antigén-specifikus T sejtek által kiváltott gyulladásos reakció. Tipikus példája a kelát formában prezenztált fémionokkal szemben fellépő fémallergia.

Túlérzékenységi reakciók Gell és Coombs felosztása szerint

Recommend Documents