Rechter kamer falen Beademing-circulatie JMD VAN DEN BRULE CARDIOLOOG-INTENSIVIST UMC ST. RADBOUD

Rechter kamer falen Beademing-circulatie

J M D VA N D E N B R U L E CARDIOLOOG-INTENSIVIST U M C S T. R A D B O U D

Introductie RV falen (1) —  Pulmonale vasculaire dysfunctie ¡  ¡  ¡  ¡  ¡  ¡ 

Pulmonale endotheel dysfunctie Veranderde long microvasculaire permeabiliteit Dysbalans vasoactieve mediatoren Abnormale hypoxische vasoconstrictie Microvasculaire trombose Vasculaire remodeling

—  Pulmonale vaatweerstand en↑pulmonale hypertensie —  Transpulmonale gradient↑en RV drukbelasting —  RV dysfunctie en falen met hypotensie/orgaandysfunctie

Introductie RV falen (2)

—  RV falen ¡  ¡  ¡ 

RV drukbelasting RV volumebelasting RV pathologie met verminderde contractiliteit RV infarct en sepsis

—  Oorzaken PHT / RV falen op IC ¡  Linkszijdig hartprobleem ¡  RV-infarct ¡  Sepsis ¡  ARDS (10-25%) ¡  Longlijden ¡  Longembolie

Introductie

—  Pulmonale hypertensie mPAP >25 mmHg Swan Ganz! Echocardiografie RV systolische druk > 35 mmHg

—  Pulmonale arteriele hypertensie PAOP < 15mmHg —  RV functie dmv echocardiografie

Pulmonale circulatie en pathofysiologie van RV falen

—  Hoge flow, lage druk systeem —  Dunne wand RV Acuut ↑afterload → dilatatie → ↓contractiliteit ↓ paradoxale IV-septum beweging ↓ verminderde LV vulling → ↓CO

Ventricular interdependence

—  Perfusie rechter coronair arterie Drukgradient aorta – RV RV ischemie → hemodynamische achteruitgang

—  Factoren die pulmonale vaattonus verhogen ¡  ¡  ¡  ¡  ¡  ¡  ¡  ¡ 

Acidose Hypercapnie Hypoxische vasoconstrictie Hoge sympaticus tonus Dysbalans vasodilatator – vasoconstrictor (NO/endotoxine) Endotheelschade (na cardiale bypass) Micro-/macrotrombose Pulmonale vasculaire remodeling

Behandeling van pulmonale vasculaire dysfuntie en RV dysfunctie/falen

—  Onderliggende oorzaak —  Optimaliseren RV preload —  Voldoende vullingsdruk rechter coronair arterie systeemdruk > rechtsdrukken

—  Optimaliseren RV systolische functie —  Reductie afterload door↓pulmonale vaatweerstand

Volume therapie

—  Normaal RV ejectie fractie afhankelijk van RV preload —  Frank-Starling mechanisme – optimum eerder bij pulmonale hypertensie en RV dysfunctie

—  Controversiele uitkomsten studies —  Voorkom overvulling! —  Monitor iedere fluid challenge

Vasopressie

—  Systeem bloeddruk > a. pulmonalis druk —  Flow rechter coronair arterie Sympaticomimetische vasopressoren ¡  Nonsympaticomimetische vasopressoren ¡ 

Vasopressie - sympaticomimetische —  Dosis-afhankelijke relatieve α- en β-stimulatie —  Bijwerking: ritmestoornis, diastolische dysfunctie, myocard ischemie, lactaat, hypercoagulabiliteit

—  Norepinefrine ¡ 

α-1 agonisme → systemische vasopressie pas in heel hoge dosering pulmonale vasoconstrictie

¡ 

β-1 agonisme → positief inotroop → RV functie (acuut)

—  Fenylefrine ¡ 

α- agonisme → RCA perfusie↑ zonder tachycardie → MAAR PVR↑ met verslechterde RV functie

Vasopressie - nonsympaticomimetische

—  Vasopressine ¡ 

V1 receptor → systemische vasoconstrictie → pulmonale vasodilatatie in lage dosering (NO)

¡ 

Bijwerking dosisafhankelijke coronaire vasoconstrictie met myocarddepressie

¡ 

Lage dosering (0,03-0,067 U/min) bij vasodilatatoire shock en pulmonale vasculaire dysfunctie waarbij norepinefrine onvoldoende effect heeft

Inotropie

—  Dopamine ¡  ¡  ¡ 

↑CO Milde tachycardie PVR/SVR ?

—  NEJM 2010 dopamine meer ritme-problemen dan norepinefrine bij

septische shock en bij cardiogene shock hogere mortaliteit —  Dierstudies epinefrine betere daling PVR/SVR dan dopamine

—  Dobutamine ¡ 

Tot 5µg/kg/min

↑contractiliteit, ↓PVR en SVR minder tachycardie dan dopamine

¡ 

Boven 10 µg/kg/min

↑PVR, tachycardie en hypotensie

¡ 

Cave zn hypotensie opvangen met vasopressie!

—  Inodilator ↑contractiliteit + systemische en pulmonale vasodilatatie —  Phosphodiesterase III inhibitoren ↑cAMP milrinone (iv/vernevelen) en enoximone zn vasopressie

—  Levosimendan calcium-sensitizer voor troponine-c, inhibitie phosphodiesterase III → diastolische functie en contractiliteit↑ zonder toename O2 consumptie → vasodilatatie (K-kanalen) met↓PVR

—  Advies inotropie: Lage dosis dobutamine verbetert RV functie ¡  Geen dopamine bij cardiogene shock ¡  Phosphodiesterase III inhibitoren verbeteren RV functie en verlagen PVR ¡  Levosimendan verbetert RV functie (minder evidence) ¡ 

Verlagen RV afterload

—  Medicamenteus —  Niet-medicamenteus

Verlagen RV afterload - vasodilatatie

—  ↓RV afterload en manipuleert hypoxische vasoconstrictie —  Werking via cGMP, prostacycline of endotheline pathway —  In chronische setting invloed op remodeling —  Systemische toediening > cave hypotensie met daardoor verlaging RV preload en toename RV ischemie > cave verergering V/Q mismatch (vernevelen)

—  Adenosine ¡  ¡  ¡ 

↑cAMP, selectieve pulmonale vasodilatator cave ↑LVEDP, bradycardie, bronchospasme als alternatief voor NO en prostacycline ikv studies

—  NO ¡  ¡  ¡ 

pulmonale vasodilatator met ↓PVR en ↑CO bij PH (ARDS!) verbetert oxygenatie op lagere dosis dan RV effect korte halfwaardetijd tgv inactivatie door Hb minimale systemische vasodilatatie

¡  ¡  ¡ 

geen betere outcome synergisme met iv prostacycline, iloprost vernevelen en sildenafil po cave rebound PH en RV dysfunctie

—  Prostanoiden (prostacycline, iloprost) ¡  ↓PVR en ↑CO / RV functie ¡  Verbeterde outcome bij NYHA klasse III-IV Op IC mn na cardiochirurgie en transplantatie ¡  Inhalatie middelen selectiever en geen shunting bij ARDS ¡  Iloprost vernevelen werkt sneller in verlagen PVR tov NO ¡ 

¡ 

Cave plaatjesaggregatie-dysfunctie bij prostacycline

—  PDE5 inhibitoren (sildenafil) ¡  ↓PVR en ↑CO en ↓PAOP meer dan NO ¡  PDE III inhibitie met milrinone-achtig effect en ↑RV functie ¡ 

Cave ↓SVR / V/Q mismatch

1 dosis kan weanen van NO vergemakkelijken ¡  Beinvloedt endotheeldysfunctie en remodeling ¡  Bij ARDS 1x 50mg ps > verbeterde RV functie ¡ 

—  Dus medicamenteuze vasodilatatie: ¡  ↓PVR en verbeteren CO en oxygenatie Op IC mn bij PH en RV-falen (cardiochirurgie) ¡  Bij voorkeur inhalatiemiddelen ¡ 

Bij ARDS NO ikv oxygenatie, doch geen betere outcome ¡  Zwakke evidence voor pulmonale vasodilatatie bij ARDS met PH en RV-falen ¡ 

¡ 

Sildenafil po kan weaning van NO na cardiochirurgie faciliteren

Voorkomen verdere toename PVR

—  Pulmonale vasoconstrictie ¡  Hypoxie ¡  Hypercapnie ¡  Acidose

—  Compressie pulmonale vaten (bij atelectase of groot longvolume) ¡ 

RV afterload↑, veneuze return↓ Sinds lung protective ventilation RV falen van 60 > 10-25% bij ARDS

¡ 

Cave recruitment

¡ 

—  Buikbeademing kan RV falen verbeteren ¡  pO2↑ ¡  pCO2↓ ¡  Pplat ↓

Mechanische ondersteuning

—  Rescue therapie bij reversibele aandoeningen —  Als overbrugging naar definitieve behandeling —  RVAD —  ECMO —  IABP

Take home messages

—  PH en RV falen slechte IC outcome —  Moeilijk herkennen en diagnostiseren ¡  Echocardiografie / Swan Ganz —  Behandel onderliggende oorzaak —  Fluid challenges monitoren!

Voorkomen verdere toename PVR

—  Pulmonale vasoconstrictie ¡  Hypoxie ¡  Hypercapnie ¡  Acidose

—  Adequate systeemdruk ¡  norepinefrine eerste keus ¡  zn vasopressine in lage dosis —  Inotropie bij RV falen ¡  dobutamine ¡  PDE III inhibitoren ook pulmonale vasodilatatie —  Behoud van sinusritme

—  Voorkom pulmonale vasoconstrictie —  Pulmonale vasodilatoren ¡  op IC mn bij PH en RV falen na cardiochirurgie ¡  voorkeur inhalatie ivm bloeddruk en shunting —  Mechanische ondersteuning ¡  neemt toe

Voorkomen verdere toename PVR

—  Pulmonale vasoconstrictie ¡  Hypoxie ¡  Hypercapnie ¡  Acidose

Circulatie

—  LV preload ¡  Systemische veneuze return ¡  RV output ¡  LV vulling —  LV contractiliteit —  LV output

Beademing en circulatie

—  Beademing veroorzaakt daling CO, muv falend hart —  De daling van CO is gevolg van lager stroke volume —  Beademing beïnvloedt CO mn door veranderd

longvolume en intrathoracale druk

Spontane respiratie

Druk

Ppulmonaal Ppleuraal

Positieve druk beademing

Ppulmonaal Ppleuraal

Flow

⊕

⊕

⊕

⊕

⊕

⊕

⊕

⊕

Weefsels

Veneuze terugstroom

Collaps van VCI

HMV

Limitatie vulling door restrictie pericard

♥

Pra

Druk waarbij de veneuze terugvloed stopt is MSFP

Toename MSFP bij toename pleuradruk

Mechanische ventilatie

—  ↓ Veneuze return door ↑ ITP en RAP —  ↑ Pulmonale vasculaire weerstand door ↑

longvolume en vasocontrictie bij hypoxie met daling cardiac output

RV preload ↓ RV output ↓

Pleura pressure ↑

Blood pulmonary transit time

↓ LV afterload

LV output ↓

Insp

↑ RV afterload Transpulmonary pressure ↑

LV preload ↓

Exp LV output ↑

↑ LV preload

SP, PP and aortic blood velocity maximum at the end of inspiration

SP, PP and aortic blood velocity minimum during expiration

Collaps vena cava Trachea druk Expiratie

Inspiratie

PCWP

VCS

RA

Pleura druk Inspiratie

Expiratie

PCWP

Rechter ventrikel afterload

—  Spanning over de wand aan einde van de systole ¡  Diameter rechter ventrikel ¡  Pulmonale vaatweerstand

Ventriculaire interactie

Normaal

RV

LV

Pericard RV dilatatie

RV

LV

Pericard

Versterken ventriculaire interactie

Druk pericard ↑

RV

LV

Druk pleura ↑

RV

LV

Longvolume ↑

RV

LV

LV compliantie

Druk

RV dilatatie

Normaal

Volume

Beademing en LV

90

90 0 10

Onbeademd LV moet 80 mm Hg druk opbouwen om AV te openen

20 30

Beademd LV moet 60 mm Hg druk opbouwen om AV te openen

Echocardiografie

—  Beademing en circulatie ¡  LV ¡  RV ¡  Vullingsstatus