Šokové stavy MUDr. Milan Korsa ZZS Kraje Vysočina
Šok • Šok je akutní hemodynamická porucha, při níž dochází k neadekvátní distribuci a perfúzi vzhledem k metabolickým požadavkům tkání • Tento stav vede k hypoxii, k poruchám metabolismu a energetickému rozvratu. • Změny vedou k alteraci mikrocirkulace. • Následkem generalizované buněčné hypoxie jsou pak změny ve tkáních, orgánech a orgánových systémech.
Příčiny šoku • Poruchy srdce jako pumpy (AIM, zánětlivé onemocnění srdce…) • Poruchy periferní cirkulace (zvýšená permeabilita, zvracení…) • Mechanické překážky toku krve (embolie…) • Kombinace všech uvedených
Dělení šoku • Hypovolemický (hemoragický – zevní x vnitřní krvácení, nehemoragický – ztráta plazmy např. popáleninový; - ztráta tekutiny např. dehydratace) • Kardiogenní (stp. AIM) • Distribuční (septický, anafylaktický, neurogenní) • Obstrukční (porucha diastolického plnění -srdeční tamponáda, tenzní pneumotorax; porucha systolické kontrakce – plícní embolie, aortální disekce)
Patofyziologie šoku I. • Jak to vlastně začne?
Patofyziologie šoku II. • Za vším je … žena? Ne – kyslík!!! • Kyslíku je méně než jeho potřeba • Tkáně odeberou z krve cca 25% kyslíku, zbytek zůstane ve venózní krvi • SvO2 – norma 60-80% (pokles pod 60% zvýšená extrakce, pod 55% známky hypoperfúze) • Když selže dodávka kyslíku – zvýší se srdeční výdej – následně se zvýší extrakce O2 – nestáčí? – dochází k přechodu na anaerobní metabolismus
Patofyziologie šoku III. • Při anaerobním metabolismu nevstupuje pyruvát do Krebsova cyklu, mění se na laktát – dochází k výrazně menší tvorbě energie ( 2 mol vs. 38 mol ATP) • Vyšší produkce laktátu a H+ má za následek metabolickou acidózu • Při nadměrném inzultu tyto pochody vedou k energetickému selhání buňky s následným poškozením
Hypoxie • Hypoxie je výsledkem nedostatečné dodávky kyslíku • Hypoxická hypoxie – v krvi není kyslík • Hypoperfúzní hypoxie – v krvi je dostatek kyslíku, ale nedoteče kam má • Anemická hypoxie – kyslíku je dostatek, ale nemá ho co přenášet • Cytopatická hypoxie – je ho dost, doteče kam má, má ho kdo nosit, ale… není zapojen do metabolismu
Proč to všechno? • Smyslem reakce organismu na inzult je udržet zásobování kyslíkem životně důležité orgány (srdce a mozek) na úkor méně důležitých.
Mikrocirkulace
Mikrocirkulace – fáze kompenzace • Fáze kompenzace – dochází k vasokonstrikci pre i post kapilárních sfinkterů (pokles hydrostatického tlaku v kapilárách vede k přesunu tekutin intravazálně) – následkem je hromadění kyselých metabolitů na periferii, dochází k acidóze a ke změnám permeability kapilár s tvorbou edému
Mikrocirkulace – fáze dekompenzace • Fáze dekompenzace – přetrvávající šok přechází do fáze dekompenzace, prekapilární svěrače se uvolní, protrahovaná hypoxie má za následek nástup anaerobních pochodů. Dochází k vyčerpání energetických zásob, selhání sodíková pumpa, díky acidóze uniká kalium z buněk… Nejzávažnější je únik hydroláz z lysozomů jehož následkem autolýza. Projevem jsou orgánové poruchy a přechod do ireverzibilní fáze
Mikrocirkulace – ireverzibilní fáze • Ireverzibilní fáze – projevem je poškození buněčných membrán. Stav terapeuticky neřešitelný
Makrocirkulace • Rozvoj hypotenze vede ke stimulaci sympatiku – odpověď během několika minut (vyplaví se katecholaminy z dřeně nadledvin – dochází k vazokonstrikci, pozitivně inotropní a chromotropní účinek), je aktivována osa renin-angiotenzinaldosteron (Angiotenzin II – vasokonstrikce v plících, aldosteron – retence sodíku a vody), dále je pak vyplavován kortizon. Všechny tyto látky mimo vlivu na oběh způsobí i metabolické změny
Fáze kompenzace - klinika • Bledost, vlhká studená pokožka • Tachykardie, TK nezměněný nebo lehce snížený, snížený CVP • Neklid • Pocit žízně snížená diuréza • U distribučních šoků pak ↓ periferní cévní odpor, ↑CO, suchá, teplá prokrvená pokožka, hyperventilace, respirační alkalóza
Fáze dekompenzace - klinika • Šok neléčený, nebo pozdě léčený • Hypoxie, anaerobní metabolismus, laktátová acidóza, hypotenze, snížení srdečního výdeje, extravazace tekutin do intersticia, decentralizace oběhu • Šedá až mramorovaná pokožka, pokles periferní teploty, mělký tep, tachykardie, pokles TK, pokles CVP, anurie, apatie, somnolence až ztráta vědomí
Ireverzibilní fáze - klinika • Nejsou známky až letální zakončení
Buněčné změny • Deplece ATP vede k funkčnímu poškození buněk • Dochází k influxu Na a H2O intracelulárně – to vede k otoku buňky • Pokles transmembránového potenciálu, intracelulární akumulace Ca s poruchou funkce mitochondrií a dalších organel vede od funkčního k strukturálnímu poškození buňky • Následkem mohou být poruchy funkce daného orgánu
Orgánové změny I. • Kardiovaskulární systém – tachykardie, vasokonstrikce (na základě snížení kapacity venózního řečiště přesun krve k srdci) – vasokonstrikce periferie snižuje ztráty tepla organismem • Plícní tkáň – velmi citlivá na hemodynamické změny. Dochází k časné infiltraci intersticia polymorfonukleáry a zánětlivými mediátory. Změny vedou k zhoršení plícních funkcí a postupným rozvojem ARDS
ARDS • Difúzní buněčná dysfunkce plícního parenchymu vyvolaná faktory, které jsou součástí SIRS • Rychlý nástup, porucha oxygenace, PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg, na RTG bilaterální infiltráty, PCWC ≤ 18 mmHg nebo nepřítomnost levostranného srdečního selhání • Dušnost, tachypnoe, tachykardie, cyanóza
Orgánové změny II. • Ledviny – dochází ke snížení prokrvení. Nejcitlivější jsou tubulární buňky. Projevem nedostatečnosti ledvin je nejčastěji oligourie až anurie • Trávicí ústrojí – dochází k vasokonstrikci (hlavně ve splanchniku), může dojít k poškození mukózy s následným přestupem bakterií a endotoxinů do portálního řečiště. Játra – nedokrvení vede k elevaci bilirubinu a poruchám syntetických a detoxikačních funkcí
Orgánové změny III. • CNS – mozek má výraznou autoregulaci průtoku, při dekompenzaci dochází k neklidu, podrážděnosti, somnolenci, soporu až komatu • Imunitní systém – dochází k aktivaci buněčné imunity a produkci cytokinů (IL 1, TNF, IL6), aktivaci komplementu a metabolitů kyseliny arachidonové
Orgánové změny IV. • Koagulace – při hemokoncentraci dochází k tvorbě mikrotombů, DIC • Neuroendokrinní účinky – sekrece aldosteronu, angiotenzinu, adrenalinu, kortisonu, glukagonu • Metabolismus – glukoneogeneze, je tlumeno vyplavování inzulinu, po vyčerpání glykogenu dochází k využití větvených aminokyselin
SIRS – systémová zánětlivá odpověď organismu I. • Je to reakce organismu na inzult (hypoxie, trauma, infekce…) • Primárním cílem reakce je ochrana organismu, eliminace noxy a reparace poškozených tkání • Selhání regulace reakce vede k šíření zánětu na primárně nepoškozené tkáně s jejich poškozením a poruchou funkce
SIRS – systémová zánětlivá odpověď organismu II. • Reakce je zabezpečována imunitním, neuroendokrinním a hematopoetickým systémem • V průběhu reakce dochází k alteraci tělesné teploty, k alteraci tepové frekvence, k alteraci dýchání, k alteraci počtu nebo formě bílých krvinek
SIRS – systémová zánětlivá odpověď organismu III. • V úvodu reakce dochází ke zvýšení koncentrace zánětlivých mediátorů v krvi (TNF, IL-1, IL-2, IL-6, interferony…) • Souběžně dochází ke kompenzační protizánětlivé odpovědi (CARS) – IL-4, IL-10, IL11, IL13, protizánětlivé děje mohou vyústit až do stavu imunoparalýzy
MODS • • 1. 2. 3. • •
Rozvoj selhání orgánů přes adekvátní terapii Jde o následek Změn v cirkulaci v dekompenzované fázi šoku Následek reperfúzního postižení Následek SIRS Selhání 3 a více orgánů – mortalita nad 80% Nákladná terapie
Šokový index
tepová frekvence Šokový index = ____________ systolický tlak
Průběh změn v šokovém stavu • A) do 30 min – vyplavení stresových hormonů, iniciace kaskádových změn, vyplavení cytokinů • B) do 2 hodin – cytokiny se šíří, jsou funkční změny na orgánech • C) do 6 hodin přechod funkčních změn do orgánových lézí • D) do 24-72 hodin – manifestace poruch orgánů a systémů, rozvoj MODS
Diagnostika • Anamnéza – zaměřena na zjištění příčiny šokového stavu • Klinický obraz • Fyzikální vyšetření • Laboratorní vyšetření (ABR, laktátu, KO, koagulace, U, kreatinin, GF, Bili, ALT, AST, AMY, mineralogram, CRP, PCT, laktát, další dg vyšetření • EKG • Zobrazovací metody
Laktát • Fyziologický meziprodukt metabolismu glukózy • Jeho koncentrace v plazmě se zvyšuje s rostoucím podílem anaerobního metabolismu • V IM má jeho koncentrace prognostický význam • Koncentrace v arteriální plazmě do 1,8 mmol/l, ve venózní plazmě 0,5-2,2 mmol/l • Za prognosticky nepříznivé hladiny se považují nad 3,5 mmol/l • Není jen obrazem hypoxie v kritickch stavech, ale je obrazem stresu (vliv adrenalinu) • Je zdrojem energie pro mozek a srdce
Léčba obecně • Kauzální léčba • Tekutiny dle hemodynamického stavu (fluid challenge) • Farmakologická léčba (inotropika, vazodilatátory, diuretika) • Podpora funkce orgánů (plíce – UPV, srdce – balónková kontrapulzace, ledviny – IHD, CRRT)
Cíl léčby • Primárním cílem terapie je obnovení a udržení tkáňové perfúze
Kauzální léčba • Hemoragický šok – zástava krvácení • Septický šok – odstranění zdroje infekce • Obstrukční šok – drenáž tenzního PNO, trombolýza u PE • Kardiogenní šok – reperfúze u AIM
Tekutiny • Nejlépe cestou kvalitního periferního žilního přístupu (CVK – větší prodleva, více komplikací) • Důležitou roli hraje čas • Objemová nálož 500-1000ml, 20ml/kg během 10-15 min • Vhodnější je podávání bolusů tekutin
Tekutiny - poznámky •
Vysoké objemy vyžaduje léčba anafylaktického šoku, sepse, rozsáhlých popálenin, akutní pankreatitidy • Dělení: 1. krystaloidy x koloidy 2. hypotonické x izotonické x hypertonické 3. Krevní náhrady
Krystaloidní roztoky • Neobsahují žádné makromolekuly • Snadno unikají z intravaskulárního prostoru do intersticia => Mohou sloužit jako náhrada tekutin, v omezené míře i objemu ???
Koloidní roztoky • Obsahují onkoticky aktivní makromolekuly • Za ideálních podmínek zůstávají uvnitř intravaskulárního prostoru • Syntetické x „přirozené“
Jaký je ideální roztok? • • • • • • •
Složení blízké plazmě Dostatečný objemový efekt Minimální farmakologický efekt Neměl by měnit osmolalitu a ABR plazmy Bez vedlejších účinků Neměl by se akumulovat Měl by být levný
Pacient 75kg – objemový efekt 1l • V současnosti přehodnocováno!!! • Podle aktuálních studií se udává, že poměr náhrady bude asi 1:1,4 •
Zander R. Fluid Management. Melsungen: Bibliomed - Medizinische Verlagsgesellschaft; 2006
Krystaloidní roztoky • F1/1 154 mmol/l Na, 154 mmol/l Cl, 308 mosmol/l, • R1/1 147 mmol/l Na, 4 mmol/l K, 5 mmol/l a, 156 mmol/l Cl, 308 mosmol/l, • H1/1 130 mmol/l Na, 4 mmol/l K, 3 mmol/ Ca, 112 mmol/l Cl, 28 mmol/ laktát, 277 mosmol/l, • D 1/1 121 mmol/l Na, 35 mmol/l K, 103 mmol/l Cl, 53 mmol/l laktát, 312 mosmol/l
Krystaloidní hypertonické roztoky • Odpovídají svým složením 3%-7,2%-7,5% vodnému roztoku NaCl • Využívají se u tzv. nízkoobjemové tekutinové resuscitace hypovolemického – hemoragického šoku • Dochází k rychlému přesunu tekutin z intersticia a z intracelulárního prostoru intravaskulárně • Mohou mít imunomudulační a protizánětlivý účinek • Vyskytuje se riziko renální dysfunkce, zhoršená agregace destiček a hyperchloremická MAC
Koloidní roztoky – HES I. • HES - 6%, 10%, m.v. 70000,130000,200000,450000 • Pochází z kukuřičného nebo bramborového škrobu • Díky příbuznosti s endogenním glykogenem je dobrá biokompatibilita • V 6% koncentraci je volumový efekt 100% (roztok je isoonkotický), v 10% koncentraci je volumový efekt cca 145% (roztok je hyperonkotický). • Má pozitivní efekt na mikrocirkulaci
Koloidní roztoky – HES II. • Velikost molekuly určuje délku působení a zároveň narůstá počet vedlejších účinků • Eliminace (renální práh vylučování je 50-70 000Da, další cestou odbouraní je metabolická – hydroxylace – amyláza, buněčná – fagocytóza). • Škroby se liší stupněm hydroxyetylace (H je nahrazen skupinou OH), který zvyšuje poločas objemového efektu a zvýšení rozpustnosti
Koloidní roztoky – HES III. • Je zde malé riziko alergické reakce • Vysokomolekulární můžou poškodit trombocyty • Může dojít k hyperamylasemii – bez klinického efektu (AMY tvoří komplex se škrobem) • Díky akumulaci v kůži (při vysokém dávkování) mohou vyvolat pruritus • Hyperviskozita moče při vyšším přívodu hyperonkotického koloidu vede k obstrukci tubulů
Stanovisko ČSIM k používání syntetických koloidních roztoků na bázi HES u pacientů v IP I. • Indikace podávání a dávkování syntetických koloidů vždy v souladu s doporučením výrobce • HES musí být zařazován mezi látky s rizikem nefrotoxicity • U pacientův IP je podávání HES spojeno s rizikem zvýšené morbidity a mortality (za nejvíce rizikové jsou považováni pacienti s těžkou sepsí a rizikem akutního selhání ledvin) a jejich rutinní použití nelze u žádné subpopulace pacientů v IP doporučit
Stanovisko ČSIM k používání syntetických koloidních roztoků na bázi HES u pacientů v IP II. • Použití roztoků HES může být ve srovnání s krystaloidními roztoky spojeno s rychlejším dosežením hemodynamických cílů. Jejich podání lze proto individuálně zvážit, zejména u stavů náhle vzniklé a život ohrožující absolutní hypovolémie. Ve většině klinických situací jsou ale krystaloidní roztoky dostatečné k hemodynamické optimalizaci a/nebo dosažení normovolemie.
Stanovisko ČSIM k používání syntetických koloidních roztoků na bázi HES u pacientů v IP III. • Podání HES by mělo být vždy v co nejmenším objemu, který zajistí dosažení zvolených individuálních hemodynamických cílů. Předpokladem podání HES by měla být vždy dostatečná hydratace pacienta • Podávání koloidů na bázi HES pro hrazení průběžných ztrát nelze doporučit
Koloidní roztoky – želatina I. • Je vyrobena z hydrolyzovaného hovězího kolagenu • Velikost molekuly cca 30-35 000 (dobrá renální exkrece), poločas je cca 2-3hodiny • Pro vysokou frakci nízkomolekulárních komponent má menší objemový efekt • Podle srovnávacích studií je jeho míra vzniku anafylaktických reakcí shodná se škroby
Koloidní roztoky – želatina II. • Prodlužuje aPTT, snižuje agregaci trombocytů a snižuje stabilitu koagula • Nemá limit dávky
Roztoky albuminu • Jako objemová náhrada vyhrazeny pro dětskou populaci • U dospělých pacientů je jejich použití limitováno cenou • U pacientu s traumatickým poraněním mozku vedlo jejich podání k horším klinickým výsledkům
Balancované roztoky I. • V podstatě napodobují složení lidské plazmy • Jsou izotonické (osmolalita 290mosmol/kg, osmolarita 310 mosmol/l) • Mají odpovídající množstvím chloridových anionů (cca 103 mmol/l) • Chloridové ionty brání uvolňování reninu a snižují systémový tlak krve.
Balancované roztoky II. • Vzhledem k farmaceutickým důvodům je bikarbonát nahrazen acetátem, laktátem nebo malátem…, které v lidském organismu uvolňují HCO3z kyseliny uhličité
Laktát • Při fyziologickém pH je disociován na Na+ a Laktát – • Před začátkem metabolismu přijímá H+ • Zdrojem je H2CO3 za vzniku HCO3• Na podobném principu alkalizují i citrát (kyselina citrónová), malát (kyselina jablečná), acetát (kyselina octová) a glukonát (kyselina glukonová)
Jak se liší? • Rozdílný je alkalizační účinek (počet mol HCO3- na mol metabolizovaného anionu) laktát- 1, acetát- 1, malát2- 2, glukonát- 1. • K této přeměně je potřeba kyslík • Na metabolizmus jednoho molu anionu je potřeba u laktátu 3moly O2, u acetátu 2moly, malátu2- 3moly a glukonátu 5.5 molů!!!
Jaký je výsledek? • Sloučíme-li tyto informace pak na tvorbu jednoho molu HCO3- je potřeba u laktátu- 3moly O2 u acetátu- 2moly O2 u malátu2- 1.5molů O2 u glukonátu 5.5molů O2.
Příklad • Pacient s normální funkcí jater a plic po polytraumatu aplikováno 14 l roztoků s obsahem 27 mmol/l laktátu (RL apod.) spotřeba kyslíku vzroste o 25 l, potřeba energie vzroste o 125 kcal Tyto nároky budou při použití malátu poloviční acetetátu dvoutřetinové (K. Urbánek ústav farmakologie LF UP a FN Olomouc)
Výhoda balancovaných roztoků • Balancované roztoky brání vzniku dilučních acidóz viditelných při vysokoobjemových náhradách „klasickými“ krystaloidy • V balancovaných roztocích je nejčastěji využíván laktát, malát a acetát • Limitem laktátu je mimo vyšší potřeby O2 též nutnost intaktního hepatocytu.
Krevní deriváty • Postoj k jejich podávání je proměnlivý (rizika) • Prahová koncentrace hemoglobinu je stále věcí diskuze • Rizikoví pacienti cca 100g Hb/l zbytek 70g Hb/l • ČMP, kryoprecipitát, trombocyty
Když tekutinová nálož nestačí! •
•
Vasopresory – nasazeny po iniciálním bolusu tekutin, přes vasokonsrikci zvyšují MAP, perfúzi tkání, při venokonstrikci pak zvyšují efektivní krevní objem; nadměrná vasokonstrikce může vést k prohloubení hypoxie (noradrenalin, adrenalin, dopamin, vasopresin) Inotropika – zvyšují CO cestou zvýšení kontraktility, měly by být použity jen po nezbytně krátkou dobu (dobutamin, izoproterenol, inhibitory fosfodiesterázy, levosimendan, dopexamin)
UPV • Je určena pro podporu funkce dýchání, korekce respirační insuficience prvního (problém v plícním parenchymu) i druhého typu (problém ventilace) • Nejčastěji ventilace pozitivním přetlakem • Strategie protektivní ventilace (prevence kolapsu plíce – PEEP, malé dechové objemy 68ml/kg, netoxická FiO2 – do 50%, permisivní hyperkapnie)
CRRT x IHD • • • • •
Kontinuální pomalá a řiditelná ultrafiltrace Stabilní hemodynamika Nižší riziko disekvilibria (edém mozku) Optimalizace tekutinového managementu Tekutiny jsou odstraňovány z intravaskulárního kompartmentu – rychlost vyrovnávání plazmatické koncentrace z intersticia určuje rychlost změny intravaskulárního objemu. Pokud UF převýší rychlost vyrovnávání, pak pokles objemu krve vede k oběhové instabilitě
Indikace přijetí na intenzivní lůžko • Dechová nedostatečnost • Bezvědomí • Porucha centrálního a periferního oběhu, šok, embolie, srdeční infarkt, život ohrožující poruchy rytmu, pooperační stavy • Stavy po neodkladné resuscitaci • Intoxikace
• Rozvrat vodního hospodářství, elektrolytové rovnováhy, poruchy ABR • Akutní příhody břišní – pankreatitidy, ileus, peritonitidy • Krvácení • Hypo- a hypertermie • Popáleniny
Péče o pacienta na JIP I. • Příjem – specializovaná místnost • DC – monitorace DF, kvalita ventilace, pravidelnost, SatO2, ETCO2, ABR, toaleta DC, odsávání nad balónkem, uzavřený x otevřený okruh, výměna okruhu po 48 hodinách (2-30 dnů, průměr 7 dnů), laváž plic, bronchoaspirace, kontrola manžety OTR,
Péče o pacienta na JIP II. • Výživa – předcházet malnutrici – nutriční riziko (Nottinghamský dotazník), vážení, BMI, albumin, prealbumin, protein vázající retinol, odpady dusíku v moči, časná enterální výživa, výživa per os – sipping, výpočet dle HarrisonBenedictovy rovnice • Vyprazdňování – monitorace počtu stolic, charakter (konzistence, barva, pach), PMK, sledování množství, barvy moči, osmolality, odpadů v moči • Hygiena – minimálně 2x denně, včetně DÚ, oči, polohování • Snižování acidity jen v případě nutnosti
Péče o pacienta na JIP III. • • • • • • • • •
Výměna setů po 72 hodinách Rotace žilního katetru po 48-72 hodinách Arteriální katetr výměna za 4 dny SG katetr ne více jak 4 dny Péče o CVK – kultivační vyšetření z místa vpichu, kontrola místa vpichu, správná hygiena rukou ošetřujícího personálu, okamžité zrušení, není-li potřeba Pulzní oxymetr – max 90 min, pak falešná data Manžeta – pozor na kvasinky Analgosedace Tracheostomie - časná
Murphyho zákony I. • V nemocnici vás uzdraví,ale musíte to přežít!
Monitorování CVT • Ukazatel cévní náplně a velikosti žilního návratu • Norma 2-10 mmHg (nula v úrovni pravé síně – jugulární jamka, přední čára axilární) • Nutné sledovat trend • ↓ - hypovolémie nebo ↑CO při hyperkinetické cirkulaci • ↑ - hypervolémie, centralizace oběhu při hypovolemii, nízká poddajnost PK, selhání PK, PE
Invazivní monitorování arteriálního tlaku I. • Využíváme systém katetr-snímač (tlakové změny jsou katetrem přenášeny sloupcem tekutiny na elektronický snímač tlaku) • Elektrický signál je pak přenášen do monitoru • Systém je proplachován k zabránění vzniku trombu na špičce katetru
Invazivní monitorování arteriálního tlaku II. • Snímač tlaku se umístí do výše pacientovy levé srdeční síně (1/2 kolmé spojnice nejvyššího bodu hrudníku a podložky pod zády)
Invazivní monitorování arteriálního tlaku III. • Správné zavedení kanyly se projeví pulsovou křivkou na monitoru
Monitorování tlaku v arteria pulmonlis • Plícnicový – Swan Ganzův kater • Měření tlaků v a. pulmonalis, měření CO, odběr krve (smíšená žilní krev) • Zhodnocení náplně intravaskulárního řečiště • Terapie šokových stavů (hypovolemický – tekutinová léčba, kardiogenní – volba farmak s vasoaktivním a inotropním účinkem, septický šok – optimalizace léčby tekutinami a farmaky s vasoaktivním a inotropním účinkem
TF TK CVP TK PK TK AP PCWP CO EF PK SvO2
60-90/min 140-100/105-70 mm Hg 0-8 mm Hg 30-15/8-0 mm Hg 30-15/20-6 mm Hg 6-15 mm Hg 3,5-7,5 l/min 46-50 % 60-80%
PiCCO (Pulscontour Continuous Cardiac Output) • Systém PiCCO umožňuje invazivní měření hemodynamiky centrálním žilním katétrem a termodilučním arteriálním katétrem,umístěnými ve velkém oběhu, tj. bez nutnosti zavedení katétru do arteria pulmonalis (PAC). Hodnoty srdečního výdeje (CO)získané intermitentně transpulmonální termodilucí i kontinuální analýzou tepové křivky jsou srovnatelné s CO získaným pomocí PAC.
Monitorování nitrobřišního tlaku • Nejčastěji pomocí nitroměchýřového tlaku • Permanentní, cévka na ni napojený manometr, bod 0 je spona stydká, náplň měchýře 50ml, zajímá nás trend, projevy již od 15 mmHg • GIT – ischémie střevní, respirační insuficience (vyšší poloha bránice), hemodynamika (↓žilní návrat, kardiodepresivní účinek, ↑CVP, ↑PCWP), zhoršení mozkové perfúze, renální dysfunkce
HYPOVOLEMICKÝ ŠOK I.
HYPOVOLEMICKÝ ŠOK II. • Snížení cirkulujícího objemu → snížení plnících tlaků srdce → snížení CO → snížení MAP → šok
Stadium šoku
TK SVR CVP PAP PCWP
CI
Hypovolemický komp.
=
↑
=↓
↓
↓
=↓
Hypovolemický dekomp.
↓
↑
↓
↑=↓
↓
↓
HYPOVOLEMICKÝ ŠOK III. • Vzniká v důsledku poklesu cirkulujícího volumu (krev, plazma, elektrolyty) • Hemoragický, hemoragicko-traumatický, popáleninový, dehydratační
HYPOVOLEMICKÝ ŠOK IV. • Ztráta cirkulující tekutiny • Pod 15% - kompenzace krví ze splanchniku (mírná tachykardie) • 15-30% - periférní vasokonstrikce, oslabení pulzu, volumoterapie • 30-40% - pokles TK,vasokonstrikce nedostačuje, tachykardie (120-140), TKs pod 100, DF 30, prodloužený kapilární návrat, anxieta, zmatenost • Nad 40% - bezprostřední ohrožení života, nad 50% ztráta vědomí, TKs neměřitelný, DF 35, diuréza 0
Dehydratační šok I. • Hypertonický – ztráta čisté vody – postižený nepije • Isotonický – zvracení, průjmy • Hypotonický – polyurická fáze selhání ledvin, ztráty převážně minerálů
Dehydratační šok II. • Zvracení – hypochloremická alkalóza (+ hypovolemická acidóza + acidóza z hladovění) – ileus, biliární potíže, gastritida – tekutiny s chloridovým aniontem, výživa, základní příčina • Průjmy – acidóza ze ztrát bikarbonátu, acidóza z hypovolemie, acidóza z hladovění (pozor na ztráty kalia) - M. Crohn, ulcerózní kolitida, dietní chyby
Dehydratační šok III. • Píštěle – po resekčních výkonech, při zánětlivých vyšetřeních • Dehydratace – často u starých pacientů, chybí pocit žízně
Dehydratační šok IV. • Vzhledem k rychlému rozvoji změn organismu, musí být i rychlá léčba. Mluvíme o zlaté hodině (golden hour) nebo o platinové čtvrthodině. • Primárně zhodnotíme vitální funkce – zajistíme DC (aplikace O2, ev OTI), snažíme se zabránit dalším ztrátám tekutin, nitrožilní vsup, aplikujeme náhradní roztoky, následně vazoaktivní látky, pozor na ztráty tepla, kontrola bolesti, ticho. Monitorace TK, P, DF, SatO2, kapilární návrat, stav vědomí
Dehydratační šok V. • Praktická poznámka – zvýší-li se tepová frekvence při přechodu pacienta z lehu do sedu o více jak 20/min, je ztráta objemu nad 500ml
Traumatický šok I. • Vzniká po zevním násilí na organismus. Je charakteristický u devastací tkáňových struktur, orgánových systémů a krvácení • Závažnost je zvyšována bolestí (aktivace sympatiku – vyšší spotřeba O2, zhoršení ventilace – při traumatu hrudníku nebo břicha), poškozením orgánů (ledviny, játra, plíce…), vyšší sklon k DIC
Motto • Osud raněného leží v rukou toho, kdo přikládá první obvaz. (Nicholas Senn, 1844-1908)
Priority při zajištění polytraumat I. Nejvyšší důležitost: • kontrola a zajištění průchodnosti dýchacích cest • kontrola a zajištění adekvátnosti ventilace a oxygenace • kontrola a zajištění oběhu (kontrola a zajištění vstupů do krevního řečiště, resuscitace oběhu) • stavění významného krvácení (indikace nedokladného chirurgického výkonu)
Priority při zajištění polytraumat II. Střední důležitost: • kontrola a zajištění analgezie • diagnostika rozsahu dutinových poranění, poranění CNS, fraktury vyžadující neodkladný operační výkon
Priority při zajištění polytraumat III. Nižší důležitost: • definitivní vyšetření rozsahu poranění, ošetření poranění neohrožujících urgentně život nemocného
Traumatický šok II. • Odhad krevních ztrát: humerus 100-800ml, předloktí až 200ml, pánev 500-5000ml, femur 400-3000ml, bérec 300-2000ml, každé žebro 150ml, hemothorax cca 2000ml
Taumatický šok III. • Při krevních ztrátách se vždy snažilo dosáhnout normotenze – docházelo k zvýšené mortalitě • Permisivní hypotenze – TK u normotonika 90100/60-80, střední 70-80, srdeční frekvence pod 120, SatO2 nad 96%, diuréza 0.5ml/kg/h, Hb nad 90, laktemie pod 1.6, BE nad -5
Traumatický šok – Crush sy. I. • Crush syndrom – syndrom zhmoždění, často spojovaný se syndromem rabdomyolýzy (vzniká neúrazovým mechanizmem). Dochází ke stlačení svalových bb s následným vyplavením jejich obsahu do krve (myoglobin, kalium, proteolytické enzymy). Stav se projeví poklesem cirkulující plazmy (otok postižených bb) hyperkalémií, metabolickou acidózou, DIC
Traumatický šok – Crush sy. II. • Léčba – aplikace krystaloidů (10-30ml/kg – diuréza okolo 200ml/h, vhodný bikarbonát, analgetika, EKG monitor • Korekce hyperkalemie • Poranění – chlazení postižených končetin, krytí poranění, elastický kompresivní obvaz, imobilizace dlahou
Traumatický šok III. • Definitivní ošetření – zahrnuje veškeré speciální diagnostické a terapeutické postupy • Z hlediska posloupnosti ošetření je pořadí operačních výkonů následující: závažné krvácení do hrudníku nebo srdeční tamponáda, závažné břišní krvácení, krvácení v oblasti pánve, krvácení z oblasti končetin, nitrolební poranění, poranění míchy
Demage control laparotomy • Laparotomie (kontrola krvácení, kontrola kontaminace, obnovení perfúze) • Resuscitace na IP (normotermie, úprava ABR, koagulací, UPV, oběh) • Definitivní chirurgické řešení
Hemoragický šok I. • Vzniká při velké krevní ztrátě kdy není přítomno poranění (jícnové varixy, mimoděložní těhotenství, ruptura AAA) • Hlavním problémem je hypovolémie – hůře snášena než anémie
Hemoragický šok II. • Závažnost: lehký 20-25% objemu krve – tachykardie, TK ještě v normě, nižší náplň jugul, pokles diurézy, středně těžký 30-35% objemu krve – motorický neklid, bledost, studený pot, tachykardie přes 120/min, pokles CVP pod 3cmH2O, oligourie, těžký 35-40% krevního objemu – výrazná bledost, tachykardie přes 140/min, pokles TKs pod 60 torr, negativní CVP
Hemoragický šok - léčba • Léčit včas, komplexně, monitorovat hemodynamiku • Kdy krev? Do 15% je ztráta tolerovatelná, 1520% netřeba krev mimo anémii a hypovolémii, nad 20% relativní idikace k transfúzi, 30-40% 50% hradit krví, zbytek krystaloidy a koloidy, nad 40% absolutní indikace k podání krve
ŽOK I. • ŽOK – ztráta objemu krve během 24 hodin, ztráta 50% objemu během 3h, pokračující ztráta přesahující objem 150ml/min, krvácení vedoucí k ohrožení vitálních funkcí (krvácení do mozku apod.)
ŽOK – doporučení pro PNP I. • Použití turniketu je doporučeno pro zástavu krvácení při otevřených poraněních končetin (max 2 hodiny) • Do doby kontroly krvácení je doporučeno udržovat TKs 80-90 mmHg (mimo poranění mozku) • U pacientu s krvácením a hypotenzí je doporučeno podávat tekutiny
ŽOK – doporučení pro PNP II. • Je doporučeno začít tekutinovou resuscitaci krystaloidy • Při použití koloidů je doporučeno respektovat výrobcem doporučené dávkování • Prevence hypotermie • Je doporučeno použití lokálních hemostatických prostředků při krvácení u poranění parenchymatózních orgánů
ŽOK – doporučení pro PNP III. • U pacientů s traumatem a závažným krvácením je doporučeno aplikovat kyselinu tranexamovou v úvodní dávce 1g během 10 min a následně infúze 1g během 8 hodin • Kyselina tranexamová by měla být podána u pacientů s traumatem a současným krvácením do 3 hodin od začátku
ŽOK II. • Identifikace zdroje a časné ošetření, náhrada cirkulujícího objemu, podpora koagulace, podpora a náhrada orgánových funkcí • Monitorace stavu pacienta – klinika, monitorace koagulace, monitorace ionizovaného kalcia • Podpora koagulace – korekce hypotermie, korekce acidózy, korekce hypokalcemie, korekce ostatních parametrů homeostázy
ŽOK III. • Erytrocyty – cílová hodnota 80-100g/l, aplikace 1,5:1 až 1:1 s ČZP • ČZP – minimálně 10-20ml/kg (cca 4-8 TU u 75kg pacienta), aplikujeme již před ztrátou jednoho krevního objemu • Trombocyty – bez krvácení 20, krvácení 50, závažné krvácení 100 (mozek a malá pánev), 1 trombonáplav zvýší hladinu o 20-25 tisíc • Fibrinogen – krvácení a pod 1g podat 2-4g
ŽOK IV. • Novoseven podmínky aplikace: Fibrinogen > 0.5g Hemoglobin > 60g/l Trombo > 50 pH > 7.2 Absence hypotermie Dávka 100-140 μg/kg
Hemoragie - poznámky • Přechodné zlepšení oběhu po doplnění objemu tekutin s následným zhoršením stavu při snížení tekutinového přívodu – KRVÁCENÍ POKRAČUJE!!! • Absence reakce na přívod tekutin – masivní krevní ztráta nebo pokračující krvácení
Popáleninový šok I. • Vzniká v důsledku popálení povrchu kůže ve větším rozsahu. Je kombinací hypovolemického a traumatického šoku • Popálenina – poranění vznikající působením vysokých teplot (oheň, horké těleso, horké páry, tekutiny a podobně) • Teplota 40stC – 4 hodiny, teplota 55stC – 30s, teplota 70stC – 1s
Popáleninový šok II. • Popáleniny jsou jedním z nejvíce stresujících faktorů. Při jejich vzniku dochází k vyplavení vazoaktivních substancí a zvýšené permeabilitě. Následkem je únik tekutin extravazálně (nejvíce v prvních 18-24 hodinách) s následnou hemokoncentrací a tvorbou mikrotrombů. Podcenění tekutinové resuscitace může vést k multiorgánovému selhání.
Orgánové změny I. • Kardiovaskulární systém – pokles cirkulujícího volumu spolu s depresí myokardu vede ke snížení srdečního výdeje • Plíce – nebezpečí inhalačního traumatu nebo postižení následkem SIRS, otok DC • Ledviny – hypoperfúze, hemoglobinurie, myoglobinurie – selhání ledvin (U, kreat, K)
Orgánové změny II. • GIT – stresová reakce – ulcerace, paralýza • Imunita – popálené tkáně jsou kolonizovány bakteriemi – infekce způsobí až 50% úmrtí • Metabolismus – výrazný katabolismus – obrovské ztráty dusíku • (1gN = 6,25g Bílkoviny = 25g svaloviny)
První pomoc I. • Zabránit šíření poranění, odstranit od zdroje, chladit popáleninu, zahřívat popáleného, odstranit oděv, šperky • Zabezpečit ventilaci (inhalační trauma – ventilace, krk – nářezy) • Tlumit bolest • Zabránit rozvoji šoku – tekutinová resuscitace (Parklandova formule 4ml/kg/%TBSA, modifikovaná Brookeho formule 3ml/kg/%TBSA), validní žilní vstup
Hořící oděv • Postiženého uložit hořící stranou nahoru • Oheň uhasit politím vodou, nebo zabalit do husté tkaniny (kabát, závěs, koberec) • Po uhašení oděv sundat jen když není přiškvařený ke kůži • Válení může rozšířit popálení, běhání rozdmýchává oheň
První pomoc II. • U popálenin nad 20% kombinace krystaloidů s koloidy v poměru 2-2.5ml: 0.5-1ml/kg/% • U popálenin nad 25% se aplikuje plazma v dávce 0.5ml/kg/% • Kortikoidy ??? Snad jenu popálení DC – metylprednizolon 500mg u dospělých a 125mg u dětí
První pomoc III. • Transport – u rizikových stavů ad popáleninové centra (KV Praha, FN Brno, Ostrava Poruba) – děti do 2 let s popálením nad 5%, 3-10 let nad 10%, do 15 let nad 15%, dospělý nad 20%, postižení DC, krk, obličej, obě nohy, obě ruce, genitálie, perineum
Přijetí na popáleninové centrum • Ošetření provádí chirurg se sestrou a anesteziolog se sestrou • Anesteziologický tým – překontroluje žilní vstupy, dle stavu CVK, OTI, NGS, PMK, epicystostomie, tetanický anatoxin (Alteana) 0.5ml (40IU) nitrosvalově a 250500IU protitetanového imunoglobinu • Chirurg – dezinfekce (Betadine), odstranění bul, uvolňující nářezy – přes kůži a podkoží • Pokračuje se v aplikaci tekutin
Pokračující péče • Analgezie, sedace, monitorace ventilace, monitorace diurézy, časná enterální výživa, sledování vnitřního prostředí – hypernatremie při neadekvátním krytí ztrát vody, hyperkalémie, hypokalcemie, hypoalbuminemie, hypofosfatemie, aplikace ATB (v počátečních fázích staphylococcus aureus, následně pseudomonády a další G- bakterie), prevence TEN, prevence stresového vředu, nebezpečí kompartmentového syndromu
Průběh • Období šokové do 36-48 hodin po úrazu – končí mobilizací tekutin a následnou hypervolémií a polyurií • Období akutní trvá do uzávěru ranných ploch • Období rehabilitační a rekonstrukční
KARDIOGENNÍ ŠOK • Klesá SV i CO → stoupají plnící tlaky a objemy srdečních dutin, stoupá TF a SVR → pokles MAP → orgánová hypoperfúze → šok
Typ šoku Kardiogenní
TK SVR CVP PAP ↓
↑
=↑
↑
PCWP CI ↑
↓
KADIOGENNÍ ŠOK – příčiny • • •
• •
•
Akutní AIM (nekróza větší jak 40%) Ruptura papilárního svalu Akutní chlopenní regurgitace Akutní dysfunkce umělé chlopenní náhrady Akutní ruptura mezikomorové přepážky Myokarditida
• Kardiomyopatie (dilatační, restriktivní, ischemická) • Arytmie • Kardiochirurgické operace • Akutní zhoršení chronického srdečního selhání • Kontuze • Deprese při sepsi, po lécích
KADIOGENNÍ ŠOK charakteristika • • • • •
↓ srdečního indexu (pod 1,8 l/min/m2) ↑ plnícího tlaku selhávající komory ↑ SVR ↓TK pod 90 mmHg Tachykardie ↑100/min
KADIOGENNÍ ŠOK klinika • • • • • • • •
Neklid Bledost Studený pot Chladná akra Oligourie Městnání v malém oběhu Hyperventilace Cyanóza, ortopnoe
KADIOGENNÍ ŠOK monitorace • • • • •
Základní biochemie (včetně BNP a troponinu) Monitorace TK včetně invazivního sledování EKG RTG srdce a plic ECHO srdce
MUDr. Jan Bělohlávek
KADIOGENNÍ ŠOK terapie • Odstranění zevních vlivů • Farmakoterapie 1. sympatomimetika s pozitivně inotropním (dobutamin) a vasopressorickým (noradrenalin) účinkem 2. vazodilatancia (nitráty) 3. diuretika 4. inhibitory fosfodiesterázy III (amrinon, milrinon) 5. calcium senzitizéry (levosimendan) • Mechanická podpora oběhu
Terapie diuretiky - poznámky • Podání vyšších dávek diuretik u IM v plícním edému bez preexistujícího srdečního selhání může vést k masivní diuretické odpovědi s následnou hypovolémií (následně špatná reakce na katecholaminy) • Aplikace diuretik u pacientu s IM pravé komory může vést k těžké hypotenzi a rozvoji kardiogenního šoku
Intraaortální balónková kontrapulzace I. • • • •
Hemodynamická podpora srdce Snižuje kyslíkovou spotřebu myokardu Zlepšuje koronární perfúzi Indikace: komplikace AIM, kardigenní šok, syndrom nízkého srdečního výdeje • Kontraindikace: Ao insuficience, Ao disekce, aneurysma aorty • Komplikace: krvácení a infekce v místě punkce, perforace tepny, disekce tepny, ischémie končetiny, trombocytopenie
Intraaortální balonková kontrapulzace II. • Princip: nafukování kontrapulzačního balonku inertním plynem (heliem) v diastole a jeho vyfukování v systole. Nafouknutím balonku v diastole dojde ke ↑ intraaortálního TK v ascendentní Ao a Ao oblouku (tzv. diastolická augmentace), následkem je ↑ průtoku krve koronárními tepnami. Vyfouknutí balonku těsně před začátkem systoly vede ke ↓ intraaortálního TK, a ke ↓ afterloadu. Nafukování a vyfukování balonku je řízeno dle křivky EKG nebo křivky tepenného TK
Intraaortální balonková kontrapulzace – obrázek (WikiSkripta)
Pacient s dlouhodobou mechanickou podporou srdeční I. • VAD – podpůrný systém pro srdeční komory • V domácí péči jen jako most k překlenutí doby nutné k transplantaci • Jen jako podpora levé srdeční komory • Průtok krve je nepulzativní • Pumpa pracuje kontinuálně • Spojuje hrot levé komory a aortu + kabel ke kontroleru • Všichni pacienti jsou antikoagulováni • Měření TK a pulzní oxymetrie ???
AIM - léčba • • • •
Kyslíková léčba (SO2 nad 94%) Léčba bolesti (opiáty) Vazodilatační léčba koronárních tepen Antiagretační a antikoagulační léčba (ASA, heparin, clopidogrel (nebo jiný inhibitor agregace trombocytů), inhibitor glykoproteinu IIb/IIIa • Léčba arytmií • Trombolýza • PCI
Revaskularizace • PCI (nejen na infarktové tepně, ale i u kritických stenóz) • Při rozsáhlé infarktové oblasti s vysokým rizikem koronární bypass
AIM – KPR • Transport k PCI i za kontinuální KPR
DISTRIBUČNÍ ŠOK • Pokles SVR → kompenzatorně zvýšená TF, zvýšený CO, mírný pokles MAP → při progresi výrazný pokles plnících tlaků, pokles CO a MAP → hypoperfúze → šok
Sepse • Sepse je SIRS vznikající na podkladě infekce (T > 38stC nebo < 36stC, TF > 90/min, DF > 20/min nebo PaCO2 < 4.3kPa, Leu > 12 nebo < 4) • Příznaky – horečka nebo hypotermie, tachypnoe, tachykardie, leukocytóza, hyperdynamický oběh – teplá a růžová periferie, rychlé kapilární plnění a pružný skákavý pulz
Terminologie • Kolonizace – přítomnost mikroorganismů bez zánětlivé reakce • Infekce – přítomnost mikroorganismů se zánětlivou reakcí, nebo přítomnost mikroorganismů v normálně sterilních tkáních • Bakteriémie – přítomnost množení schopných baktérií v krvi
Těžká sepse – severe sepsis • Sepse spojená s orgánovou dysfunkcí, hypoperfuzí nebo hypotenzí. Hypoperfuze a abnormality perfuze mohou zahrnovat laktátovou acidózu, oligurii anebo akutní alteraci mentálního stavu.
Diagnostická kritéria těžké sepse • • • • • • • •
Sepsí indukovaná hypotenze Laktát nad normální laboratorní meze Akutní oligourie ALI – PaO2 < 250 při absenci pneumonie jako zdroje infekce, nebo ALI PaO2 < 200 při pneumonii jako zdroji infekce Kreatinin > 176,8 μmol/l Bili > 34,2 mmol/l Tro < 100 000 /μl INR> 1,5
Septický šok • Septický šok – těžká sepse při které hypotenze se nezlepšuje po aplikaci tekutin • Refrakterní šok – šok nereagující na konvenční léčbu – tekutiny + katecholaminy po dobu jedné hodiny
Typ šoku
TK
SVR CVP PAP PCWP CI
Septický hyperdyn.
↓
↓
=↓
↑=↓
=↓
↑
Septický hypodyn.
↓
=↑
↑=↓
↑=↓
↑=↓
↓
Sepse - patogeneze • • • • •
Inzult Zánětlivá reakce (tzv. preliminary, odpověď organismu na sepsi) Nadměrná (overwhelming) zánětlivá reakce Kompenzační protizánětlivá reakce Imunomodulační selhání
Sepse - mediátory • Prozánětlivé mediátory (TNF, IL-1, 6, 8, Interferon gamma) • Protizánětlivé mediátory (IL-4, 10, solubilní receptory a antagonisté receptorů) • Hemostatické faktory (TF, Trombin, Protein C, Protein S, AT III, PAI-1,...) • Další mediátory (NO)
Klinický účinek některých mediátorů TNF α
Hypotenze, febrilie, kachexie, kapilární leak, kapilární trombóza
IL-1
Hypotenze, febrilie, poškození kosterního svalstva
IL-6
Febrílie
PAF
Hypotenze, plícní hypertenze, bronchokonstrikce
Leukotrien B4
Kapilární leak
Sepse – mortalita • Sepse (mortalita 20-30%) • Těžká sepse (mortalita 40-50%) • Septický šok (mortalita 50-60%) • Opožděné stanovení těžké sepse/septického šoku a oddálené zahájení ATB terapie vede k vysoké mortalitě!
Časná diagnostika sepse • Leu, CRP – opožděný vzestup, není dostatečně specifické pro infekční etiologii (CRP nemusí být ani vhodné pro sledování průběhu sepse) • PCT – u těžké sepse vzestup během několika hodin (virové infekce a neinfekční etiologie způsobuje jen minimální vzestup) • IL-6 – pro dg těžké sepse méně specifický, spíše sledování průběhu sepse
Sepse – léčba – čas je to nejdůležitější I. !!! 1. • • • •
První tři hodiny Laktát Hemokultura Širokospektré antibiotikum 30ml/kg krystaloidu při hypotenzi nebo laktát > 4 mmol/l
Sepse – léčba – čas je to nejdůležitější II. !!! • Prvních šest hodin • Aplikace vasopresoru, když terapie tekutinami neúspěšná • Měření CVP a saturace venózní krve kyslíkem • Kontrola hladiny laktátu
Sepse – léčba I. • 1. 2. 3.
Bezprostřední léčba – pravidlo ABC Arways Breathing Circulation
Sepse – léčba II. • 1. 2. 3. 4.
Odstranění zdroje infekce drenáž abscesů, drenáž empyému odstranění nekrotických tkání odstranění cizích těles – katetrů vynětí orgánu prostoupeného infekcí
Sepse – léčba III. • Léčba infekce 1. Empirická léčba (ß-laktamové ATB + aminoglykosid; cefalosporin 3. a 4. generace; karbapenem 2. Deeskalační léčba (časné nasazení širokospektré léčby, následně redukce terapie na základě mikrobiologického vyšetření)
Sepse – léčba IV. • Léčba oběhových změn: 1. Tekutinová resuscitace (krystaloidy, koloidy ?, resuscitace tekutinami prvních 24 hodin, do tří dnů ale snaha o vyrovnanou bilanci ) 2. Podání presorických látek (dopamin, dobutamin, noradrenalin)
Léčba oběhových změn – poznámky I. • Na začátku podat 1000 ml krystaloidního roztoku nebo 500 ml koloidů během 20-30 minut • Následující terapie tekutinami je dána klinickou, hemodynamickou a oxygenační odpovědí na úvodní dávku tekutin (cíl MAP > 65 mmHg) • Zavedení CVK jako vodítko při terapii tekutinami a katecholaminy je doporučeno (cíl 8-12 mmHg, hodnota 12-15 mm Hg je považována za hodnotou, kdy stoupá riziko plicního edému) • Venózní saturace krve 70% • Ve speciálních situacích je namístě zvážení zavedení PA katetru.
Léčba oběhových změn – poznámky II. • Transfuze by měla být zvažována u nemocných s poklesem Hb pod 80 g/L a hodnota Hb by měla být udržována v rozmezí 80-100 g/L • Dosažení hodnot Hb nad 100 g/L je oprávněno u vybraných skupin nemocných a je určováno klinickým stavem, monitorací srdečního výdeje, saturací smíšené žilní krve a hodnotou laktátu
Léčba oběhových změn – poznámky III. • 1. 2. 3. • 1. 2. 3.
Zahájení terapie katecholaminy MAP pod 70 mm Hg pokles diurézy pod 1 ml/kg/hod laktát nad 2 mmol Cíle terapie MAP nad 75 mm Hg diuréza nad 1 ml/kg/hod laktát pod 2 mmol
Léčba oběhových změn – poznámky IV. • Kortikoidy? • Pouze kdy nelze dosáhnout hemodynamické stability tekutinovou resuscitací a vasopresory – 200-300 mg Hydrokortisonu na den, ne u pacientů s kritérii neodpovídající šokovému stavu
Moudro • Některé nové léky jsou tak účinné, že je může užívat jen úplně zdraví člověk!
Sepse – léčba V. • Léčba respiračního selhání (ALI/ARDS): 1. Indikace intubace – neschopnost udržet volné DC, hypoxemie PaO2 < 7 kPa, DF > 35/min, PaCO2 > 6,5 kPa 2. Otevření provzdušnitelných alveolů 3. Dostatečný PEEP 4. Co nejmenší tlakové gradienty 5. Bezpečné dechové objemy 6. Bezpečné koncentrace O2
Sepse – léčba VI. • Ostatní podpůrná léčba 1. Renální selhání (HD, CRRT) 2. Profylaxe stresových vředů (tč. je preferováno použití H2 blokátorů) 3. Profylaxe hluboké žilní trombózy (není rozdíl mezi nefrakcionovaným Heparinem a LMHW – u LMWH pozor u renální insuficience) 4. Výživa – vysoký energetický příjem 5. Rehabilitace
Sepse léčba VII. • Erytropoetin – u těžké sepse není doporučován • Antitrombin – u těžké sepse a septickém šoku není doporučován • Trombocyty – dle aktuální hladiny a stavu pacienta • Imunoglobuliny – u těžké sepse a septickém šoku nejsou doporučeny • Rekombinantní aktivovaný protein C – již se nepoužívá
Anafylaktická reakce - úvod • Jde o akutní alergickou reakci, která může skončit anafylaktickým šokem • Klasicky se považuje za IgE zprostředkovanou reakci • Vyvolávajícím činitelem nejčastěji jsou: léky (ßlaktamová ATB, LA, nesteroidní antirevmatika), kontrastní látky, potraviny, bodnutí hmyzem • Pozn.: anafylaktoidní reakce – klinicky neodlišitelná, neimunologický mechanismus
Anafylaktický šok - patofyziologie • Aktivace mastocytů a bazofylů prostřednictvím alergenního antigenu navázaného na IgE – vyplavení histaminu, serotoninu, mastocytové proteázy… - aktivace komplementu koagulace a fibrinolitických produktů – periferní vazodilatace, zvýšená kapilární permeabilita, extravazace tekutin, bronchokonstrikce, agregace destiček, pruritus, zvýšená produkce hlenu
Anafylaktická reakce – místní projevy • Místní projevy anafylaxe: 1. Kůže – pruritus, erytém, urtikarie, edém 2. Dýchání – rýma, chrapot, kašel, dušnost 3. GIT – nauzea, zvracení, průjem 4. KVS – bledost, studený pot, nitkovitý pulz, tachykardie, hypotenze, arytmie 5. Urogenitální systém – renální kolika, spazmy dělohy a mm 6. CNS – nervozita, strach, bolesti hlavy, poruchy vědomí
Anafylaktická reakce – celkové projevy • Dochází k vystupňování projevů místních a rozvoji šokového stavu se selháním oběhu a ventilace
Anafylaktický šok - charakteristika • Rychle nastupuje závažná vazodilatace s hypotenzí (podíl i zvýšené propustnosti kapilár) a tachykardií • Výsledkem jsou nízké komorové plnící tlaky, snížený srdeční výdej
Typ šoku
Anafylaktický
TK SVR CVP PAP PCWP CI
↓
↓
↓
↓
↓
↓
Anafylaktická reakce - diagnostika • Je-li známa příčina a existuje anamnestický údaj, je dg. snadná • Jinak dle typických symptomů • Dif.dg.: je třeba odlišit synkopu a kolaps z jiných příčin (hypoglykémie, AIM, endotoxinový šok, Hoigneho syndrom…)
Anafylaktická reakce - léčba • Stadium I. – erytém, pruritus, edém, cefalea, vertigo – Dithiaden 1-2mg iv (u dětí 1-6 let 0,5-1mg) • Stadium II. – hypotenze, tachykardie, nauzea, zvracení, bolest břicha, průjem – Dithiaden 12mg iv, (u dětí 1-6 let 0,5-1mg), Hydrocortison 200-500mg iv, krystaloidy 500-1000ml
Anafylaktická reakce - léčba • • • • •
Zajištění průchodnosti DC Kyslík – průtok > 10l/min Tekutiny iv Antihistaminikum Hydrokortison
Anafylaktická reakce - tekutiny • • • •
Jen krystaloidy Dospělý 500-1000ml iv Dítě 20ml/kg iv Ihned zastavit podání koloidů!!!
Anafylaktická reakce - hydrokortison Dospělý nebo dítě > 12 let
200mg im nebo pomalu iv
Dítě 6-12 let
100mg im nebo pomalu iv
Dítě 6 měsíců-6let
50mg im nebo pomalu iv
Dítě < 6 měsíců
25 mg im nebo pomalu iv
Anafylaktický šok - léčba • • • •
Lék první volby adrenalin Kvalitní žilní přístup Tekutiny iv – masivně Zajistit volné DC – intubace, při otoku hrtanu koniotomie, koniopunkce • Aplikace kyslíku
Anafylaktický šok - adrenalin • Adrenalin (vždy im pokud nemáte zkušenosti s iv aplikací) • Při neúspěchu opakovat po 5min
Dospělý 0,5mg
0,5ml
Dítě > 12 let
0,5mg
0,5ml
Dítě 6-12 let
0,3mg
0,3ml
Dítě < 6 let
0,15mg
0,15ml
Quicktrach • Qiucktrach: 1. Dezinfekce 2. Střední linie, úhel 60st, hloubka 1-1,5cm 3. Odstranění bezpečnostní zarážky 4. Zavedení kanyly po vodiči 5. Nefoukneme těsnící balónek 6. Ventilujeme 7. Fixujeme
Neurogenní šok I. • Vzniká u míšní léze na úrovni krční a horní hrudní páteře • Charakteristická je hypotenze, bradykardie, teplé DKK • Patofyziologie: přerušení centrálních sympatických vlivů vede k převaze tonu X. hlavového nervu (↓TF, ↓TK, vazodilatace, ↓žilní návrat, následně prohloubení sekundární míšní léze ↓perfúzního tlaku)
Typ šoku Neurogenní
TK SVR CVP PAP PCWP CI ↓
↓
↓
↓
↓
=↓
Neurogenní šok II. • Od hypovolemického se liší bradykardií a teplými končetinami, u polytraumat může být symptomatologie překryta hypovolemickým šokem • Terapie: objemová náhrada 1500-2500ml (pozor na plícní edém), Atropin (pomalá aplikace – vzestup TF, následně při dostatečné náplni vzestup TK), katecholaminy
Spinální šok • Poškození míchy – zvýšení aktivace sympatiku v oblastech nad míšní lézí a s vymizením aktivity sympatiku pod míšní lézí s aktivací parasympatiku → poúrazová oběhová nestabilita s hypertenzí a bradykardií/tachykardií následovaná hypotenzí s bradykardií při vazodilatací s nízkým venozním návratem a CO
Neurogenní šok – vazodilatační • Léze míšní, syndrom Guillainův-Barrého • Teplá suchá kůže, hypotenze, bradykardie, ortostatická hypotenze při změně polohy bez reflexní tachykardie, zvýšená citlivost na katecholaminy (pozor při léčbě)
Neurogenní šok – kardiogenní • Často u SAK s nálezem omráčeného myokardu po katecholaminové bouři nebo po ischemické mozkové příchodě • Studená vlhká kůže, hypotenze, tachykardie, vazokonstrikce, ↑ kardioenzymy • Inotropika jsou lékem volby (dobutamin, inhibitory fosfodiesterázy)
Neurogenní šok – neuroendokrinní • Hypopituitarismus/nadledvinková insuficience • Vazodilatace, hypotenze nereagující na vasopresory, snížená hladina kortizolu • Terapie - kortikoidy
OBSTRUKČNÍ ŠOK • Srdeční tamponáda • Tenzní pneumotorax • Plícní embolie
Srdeční tamponáda • Příčina: akutní exsudativní perikarditida, ruptura stěny levé komory při IM, trauma…) • Charakteristika: dušnost, hypotenze, ↑náplň krčních žil, pulsus paradoxus, TK klesá při inspiriu, tlumené srdeční ozvy, malá tepová amplituda
TK SVR CVP PAP PCWP CI Tamponáda =↓
↑
↑
↑
↑
↓
Tamponáda srdeční
(Wikiskripta.eu)
Punkce perikardu • Narůstající objem tekutiny v perikardu (tamponáda srdeční) limituje diastolické plnění srdečních komor a vede ke kardiogennímu selhání oběhu • Punkce patří k výkonům zachraňujícím život
Punkce perikardu – postup I. • Punkce se provádí cca 10cm dlouhou jehlou • Pacient v polosedě nebo v leže • Bod punkce (Larreyuv trojúhelník – místo mezi levým okrajem mečovitého výběžku a úponem 7. žebra) • Jehla směřuje směrem nahoru a dozadu k levému rameni v úhlu 45st, nebo nahoru a dozadu v úhlu 30st ke kůži
Punkce perikardu – postup II. • Za stálé aspirace pronikáme do hloubky 3 cm • Odsajeme co nejvíc – již 20ml tekutiny výrazně zlepší stav srdce • Nechtěné zasáhnutí srdečního svalu se projeví souhybem jehly – jehlu pak povytáhneme
Murphyho zákony II. • Žádný experiment nelze považovat za naprostý nezdar - vždy může totiž posloužit jako varovný příklad.
Pneumotorax • Jedná se o přítomnost vzduchu v pleurální dutině s kolapsem plícního parenchymu • Pro akutně vzniklý PNO většího rozsahu je typická dušnost, suchý a dráždivý kašel, bolest na hrudi • Poslech – na postižené straně oslabené dýchací šelesty, hypersonormní poklep
PNO - RTG
Morgan Le Guen, Catherine Beigelman, Belaid Bouhemad, Yang Wenjïe, Frederic Marmion – Le Guen et al. Critical Care 2007 11
Tenzní PNO • Hromadí se vzduch v pleurální dutině • Rozvíjí se podkožní empfyzém, dochází k respirační nedostatečnosti a oběhové nestabilitě Obr - Clinical Cases is a pseudonym of an internal medicine physician in Cleveland, Ohio, USA.
• Clinical Cases is a pseudonym of an internal medicine physician in Cleveland, Ohio, USA.
Punkce a drenáž hrudníku • Je vitální indikací u tenzního pneumotoraxu nebo hemotoraxu s narůstajícím kardorespiračním selháním • Punkce – jednorázové vyprázdnění pohrudniční dutiny • Drenáž – zavedení katetru do pohrudniční dutiny
Postup I. • Pacient v polosedě • Snažit se dodržovat zásady asepse • PNO – 2.-3. mezižebří medioklavikulárně, hemotorax 6.-7. mezižebří ve střední nebo zadní čáře axilární • Průnik do hrudníku nad horním okrajem dolního žebra (výhodné v LA, v případě improvizovaného setu – incize)
Postup II. • Čekáme-li vzduch – zavádíme drén směrem vzhůru, při tekutině směrem dolů • Drén fixujeme • U drenáže tekutiny – BÜLAUOVA drenáž, drenážní set s trojcestným ventilem a sběrným vakem
Plícní embolie • Akutní plícní embolie je život ohrožující onemocnění • Nejčastější příčinnou je trombembolická obstrukce části plícního řečiště • Příznaky – náhle vzniklá dušnost, bolest na hrudi, kašel s hemoptýzou
Embolie (autor Filip Mareš)
TK SVR CVP PAP PCWP CI Plícní =↓ embolie
↑
↑
↑
=↑
↓
Klasifikace plícní embolie Klinická forma
Anamnéza
Klinický projev
Cor pulmon.
Troponin
Natriuretrické peptidy
Akutní masivní PE
krátká
Dušnost, hypoxie se SaO2<90%, tachypnoe, kardiogenní šok
akutní
+
+
Akutní submasivní PE
krátká
Dušnost, tachykardie, tachopnoe, mírná hypoxie bez kardiogenního šoku
akutní
+
+
Akutní malá PE
krátká
Tachypnoe, tachykardie, není ventilačně i oběhově stabilní
-
-
Subakutní masivní PE
týdny
Progrese dušnosti a pokles výkonnosti až do respiračního selhání
akutní
+?
+
Chronická trombemb. plícní hypertenze
měsíce
Progrese dušnosti a pokles výkonnosti až do respirační insuficience, těžká plícní hypertenze
chronické
-
+
Diagnostika PE • EKG změny – negativní T ve V1-V3, SI, QIII, negativní TIII, BPRTw, P pulmonale, Si-SIII • ECHO – dilatace PK, hypokineza volné stěny PK, plícní hypertenze • AngioCT plícnice, angiografie plic, MR, ventilačně perfúzní sken
Terapie PE • V PNP – zajištění vit. fcí, O2, UPV, u šoku katecholaminy, heparin ev KPR • Nemocnice – systémová trombolýza, lokální trombolýza, chirurgická embolektomie • Trombolytikum – altepláza 10mg iv a následně 90mg po dobu 120 min (alternativou je streptokináza), následně heparinizace
Závěr • Primárním metabolickým defektem u šoku je porucha oxidativního metabolismu tkání • Rozvoj šoku je následkem poruchou jedné nebo více součástí KVS (hypovolémie, poškození myokardy, kapacitou cévního systému, překážkou v cévním systému…) • Hypotenze nelze brát jako vhodný indikátor závažnosti šoku • Úspěch terapie je založen na včasné diagnostice stavu a obnovení prokrvení tkání a orgánů
Děkuji za pozornost!
