NEM ST ELEVÁCIÓS AKUT KORONÁRIA SZINDRÓMA (NSTE - ACS) BÓDI ANNAMÁRIA KARDIOLOGIAI INTÉZET
AKUT KORONÁRIA SZINDRÓMA (ACS) • ST elevációs miokardiális infarktus (STEMI) • Nem ST elevációs ACS ( NSTE-ACS): •
instabil angina
•
NSTEMI (nem ST elevációs infarktus)
ACS FORMÁI ÉS DEFINICIÓJA • STEMI: akut miokardium ischaemia klinikai tünetei – mellkasi fájdalom és EKG eltérés – ST eleváció, ill. biomarkerek szinjének emelkedése • NSTE-ACS: ST eleváció nincs 1. Instabil angina: mellkasi fájdalom és EKG eltérés – ST depr., negT, enzimek norm. 2. NSTEMI: mellkasi fájdalom, ST depressio /neg. T, enzimemelkedés
NSTEMI JELLEGZETESSÉGEI • idősebb koruak • több társbetegség • gyakoribb a súlyos többérbetegség, mint STEMI-ben
• Incidencia: Európában 3/1000 lakos • 4 éves mortalitás nagyobb,mint STEMI-ben
NSTE- ACS PATOFIZIOLOGIÁJA • Miokardium O2 kínálat
–
O2 igény közti diskrepancia
• -koronaria jelentős szükülete
- láz, hyperthyreosis,
• -nem jelentős szükülethez társuló
- anaemia, sulyos hypotonia
•
plakk ruptura vagy trombus
• -koronariaspasmus
• -Aterosklerotikus plakkban zajló gyulladás
INSTABIL PLAKK • Lágy, koleszterindús plakk • Vékonyabb sérülékenyebb sapka • Lokális gyulladásos sejtek (mo-ma, neutrofil gran., T ly., mastociták) • Kevés simaizomsejt • Rupturára hajlamos • Ruptura előtt általában nincs jelentős szükület
PLAKK DISZRUPCIÓ • Plakk ruptura: trombogén lipidmagon mélyre terjedő trombus stenosis vagy elzáródás •
Aktiv ruptura: fibrotikus sapka fokozatos bontása
•
Passziv ruptura: plakk sérülékenyebb része rupturál, a lumennel határos széli részeken
• Plakk erózió: plakk nem ürül ki, belsejében nincs trombus, csak a felszinéhez tapad (nők, DM, RR gyakori)
• Plakkdiszrupció a lipidmag a vérrel érintkezik, thrombocyta aggregáció megindul Fehér thc.dús thrombus • Teljes okkluzió - fibrinben gazdag vörös trombus - STEMI
• Subtotalis szükület vagy
NSTE-ACS
• Teljes okkluzió jó kollaterálisokkal
IA (Tn -) NSTEMI (Tn+)
MIOKARDIUM NEKRÓZIS MECHANIZMUSA • Plakk ruptura felszinén növekvő trombus:
véráramlást átmenetileg vagy tartósan elzárja, az ér ellátási területében endocardium felől-epicardium felé keskenyedő elhalás indul meg. Subendocardialis rész a legsérülékenyebb.
• Plakk rupturán lévő trombusból embolizáció a kis arteriolák felé fokális mikronekrozisok ( maga a plakk nem okoz lényeges szükületet)
• Nekrózis : irreverzibilisen károsodott myocardium 20 perc elzáródás után indul meg 4-6 óra mulva irreverz. károsodás Fontos: a korai revaszkularizáció !!!
• Stunned miokardium: nekrózis körül mehanikus funkcióját elvesztő, de irreverzibilisen nem károsodott sejtek
ACS DIAGNOSZTIKÁJA Anamnézis – EKG- labor – képalkotók instabil angina: tipusos mellkasi fájdalom tartós, nyugalmi újkeletű tipusos angina korábbi angina sulyossá válása (intenzitás, tartam) – crescendo angina Atipusos: fulladás, epigastriális fájdalom, heveny szívelégtelenség Fizikális vizsgálat: társbetegségek, szivelégtelenségi tünetek
ACS EKG • Új horizontális vagy descendáló ST depressio, legalább 0,05mV, két összetartozó elvezetésben • T hullám inverzió (legalább 0,1 mV), két olyan összetartozó elvezetésben, ahol a prominens R csipke vagy 1 fölötti R/S arány van Negativ EKG nem zárja ki az ACS-t, fájdalom alatti EKG végzése fontos!
Angina pectoris (LAD stenosis)
CX occlusio, posterior STEMI
CX occlusio, posterior STEMI 2 dorsalis elvezetések
CX-OM occlusio
LAD in-stent restenosis
LAD subtotalis in-stent restenosis
Főtörzs + LAD stenosis, RCA és CX okklúzió
Főtörzs subtotalis stenosis
LABOR I. • Necroenzimkinetika fontos, ismételt mérések szükségesek • Troponin I és T emelkedése (miofilamentumokban lévő strukturális fehérje, Ca által szabályozott aktin-miozin kontrakcióban vesz részt) nekrozis utáni 3-4 órával kezdődik, 7-14 napig tart
TROPONIN EMELKEDÉS OKAI • • • • • • • •
STEMI, NSTEMI Pulm. embolia Mellkasi trauma, reanimatio, ablatio Szívelégtelenség Aorta dissectio Veseelégtelenség Tachy- vagy bradyarrhythmia Peri-myocarditis, sepsis, subarachnoieális vérzés, stb.
LABOR II • CK, CK-MB : kevésbé érzékeny utal a nekrózis nagyságára is Nekrózis után 6-8 órával kezdődik, 3-4 napig tart
• Később GOT, LDH, myoglobin emelkedés is van,de a diagnosztikára a troponin és CK-MB alkalmas
KÉPALKOTÓ VIZSGÁLATOK • Echocardiographia: Anatomia : billentyük, falmozgászavarok, szövődmények Funkcionális becslés: bal és jobb kamra funkció, szisztolés és diasztolés funkció,
NSTE-ACS KEZELÉSE PREHOSPITATÁLIS ELLÁTÁS • Fájdalomcsillapítás : nitrát, MO • Aspirin telítés • Vérnyomás, pulzus mérés • EKG
ACS KEZELÉSE CORONARIAŐRZŐ • Keringési parameterek monitorizálása (EKG, RR, óradiuresis, O2 saturáció) • O2 adása • Nitrát, Mo • EKG-jobb oldali elvezetések is • Laborok: troponin ismételten • Echocardiographia • Rizikóstratifikáció (GRACE)
GRACE SCORE magas rizikó ˃140 • kor
• szisztolés vérnyomás • frekvencia • Killip stadium
• Se kreatinin • ST eltérés • nekroenzim emelkedés
• Keringésleállás Rizikóbecslés alapján coronarographia/PCI vagy gyógyszeres kezelés
NSTE-ACS GYÓGYSZERES KEZELÉSE A kezelés célja: instabil plakk stabilizálás stabilizált plakk méretének csökkentése • Antiischaemiás szerek: Béta blokkolók, nitrát, ACEI / ARB, statinok • Antithrombin szerek • TAGG
BÉTA BLOKKOLÓK bisoprolol,metoprolol, carvedilol,nebivolol
• Miokardium O2 igényét csökkentik • Szimpatikus aktivitást, szivfrekvenciát, vérnyomást csökkentik • Antiarritmiás hatás • Mortalitást csökkentik
NITRÁT
• Tüneti kezelés • Mortalitásra semleges • Vasodilatator hatás • Hypotonia és jobb kamrai infarktus esetén tilos
ACEI ÉS ARB ramipril, perindopril • Az első 24 órában el kell kezdeni, ha nincs kontraindikáció
• RAAS gátlás • Afterload és preload csökken • Remodeling gátlás
• ACEI intoleráns betegnek ARB
STATINOK • Mortalitás csökkenés • LDL-C, Se chol. csökkenés • Pleiotrop hatás- gyulladás csökkentő, plakk stabilizáló hatás • Atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin • ISZB-ben a célérték alacsonyabb (LDL-C 1,8 mmol/l)
THROMBOCYTA AGGREGÁCIÓ GÁTLÓK • Aspirin – irreverz. ciklooxigenáz gátlás– thromboxan A2 szintézis gátlás, 150-300 mg telítés, 75-100 mg/nap fenntartó • P2Y12 receptor gátlók: thc.ADP receptor gátlás – GPIIb/IIIa receptor aktiv formájának létrejötte gátolt (ticlopidin, clopidogrel, prasugrel, ticagrelol) • IIb/IIIa receptor gátlók: Kompetitiv antagonisták: tirofibán, eptifibatid – gyors hatás Receptor ellenes monoklonális antitest: abciximab – hosszabb hatástartam
ANTITROMBIN SZEREK • UHF- nem frakcionált heparin – antitrombin III-hoz kötődik • LMWH-kis mol.sulyu heparin – antitrombin III –hoz kötődik és aktivált X faktort is gátolja (enoxaparine, dalteparine) • Direkt antitrombinok : hirudin fondaparinux- szintetikus selectiv X faktor inhibitor bivaluridin- direkt trombin inhibitor
• PCI-hez UFH vagy LMWH (vagy fondaparinux) • stent impl. után kettős TAGG kezelés (ASA+clopidogrel vagy prasugrel telités, majd fenntartó kezelés 1 évig) • Élete végéig ASA
• High risk betegnek IIb/IIIa receptor gátló is • A kombinált kezelés kapcsán vérzéses rizikót figyelembe kell venni
NSTE-ACS REVASCULARIZÁCIÓ • Coronarographia: anatomia tisztázása, revascularisatió módjának (PCI vagy CABG) eldöntése - sürgős invaziv kezelés (2 órán belül) - korai invaziv stratégia (24 órán belül) - 72 órán belül - elektive
NSTE-ACS INVAZIV KIVIZSGÁLÁS IDŐZÍTÉSE Azonnali ( ˂ 2 h)
Korai (˂ 24 h)
• Angina szívelégtelenséggel
• GRACE ˃ 140
• Arritmia
• Magas rizikófaktorok jelenléte
• Haemodinamikai instabilitás
• Magas kockázatu csoport
• V2-4-ben mély ST depressio
Késői ( 72 h)
• Konzervatív vagy elektiv invaziv stratégia
• GRACE ˂ 140
• GRACE ˂ 140
• Magas rizikófaktorok hiánya
• Magas rizikófaktorok hiánya
• Visszatérő tünetek • Vagy terhelésre ischaemia
• Nincs visszatérő tünet • Terhelésre ischaemia nem váltható ki
SECUNDER PREVENCIÓ • • • • • • • •
Rizikófaktorok eliminálása (dohányzás, életmód, étrend) Rizikófaktorok adekvát kezelése (DM, RR, HPL) ASA élete végéig Statinok Béta blokkoló ACEI (főleg DM, hypertonia, szívelégtelenség, csökkent EF esetén) Aldosteron antagonista (eplerenon) , ha LV EF 40% alatt van Fizikai aktivitás
