A só- és vízháztartás zavarai és kezelési lehetőségei a neurointenzív gyakorlatban. Ezer Erzsébet PTE ÁOK AITI

A só- és vízháztartás zavarai és kezelési lehetőségei a neurointenzív gyakorlatban

Ezer Erzsébet PTE ÁOK AITI

Hypernatraemia Nagy mennyiségű és/vagy nem pótolt hyposmoláris folyadékvesztés  Diabetes insipidus  Perspiratio insensibilis  Osmotikus diuresis

Hypertóniás sóoldat túladagolása

Hyponatraemia  Nem megfelelő parenterális folyadékbevitel  SIADH (Nem megfelelő ADH szekréciós szindróma)  CSWS (Cerebrális sóvesztés szindróma)  Mellékvesekérek hypofunkció  Psychogen polydipsia  Vesebetegség  Májcirrhosis  diuretikumok

Kórképek Diabetes insipidus SIADH (Syndrom of Inappropriate AntiDiureticusHormon) Cerebrális sóvesztés szindróma (CSWS – Cerebral Salt Wasting Sydrome)

Mely kórképekben kell számítani a só-és vízháztartás zavarára?  Hypothalamus és hypophysis környéki tumorok műtéte  Koponyatrauma  Subarachnoideális, subdurális vérzés  Craniosynostosis műtéte  Egyéb idegsebészeti beavatkozások (pl. kiterjedt gerincműtét is)

Mikor alakul ki?  Az esetek egy részében már a műtét előtt észlelhető  Műtét után általában 24 órán belül

 Tartós követés(endokrinológus szerepe) szükséges, mert az eltérés hónapokig tarthat, vagy végleges is lehet

Milyen gyakori?  79 agytumor miatt operált gyermeknél 36 esetben (46,6%) fordult elő  23 diabetes insipidus  12 SIADH  1CSWS

 9 gyermeknél preoperatív kezdet  Sella környéki és suprasellaris tumor: DI 76%, kezdet 2-19 óra  Hemispherium és fossa posterior tu: SIADH 44%, kezdet 24 órán belüli Hiranrat P et al.: J.Met Assoc 2003

Milyen vizsgálatok szükségesek?  Vizelet mennyiség, fajsúly, osmolaritás, Naürítés  Szérum nátrium, kálium, vesefunkciók, glucose, osmolaritás  Volumen status követése  Esetenként aldoszteron, cortisol, BNP, pro-BNP

I.

Diabetes insipidus oka, lefolyása

 Oka: az ADH szekréció hiánya  Mikor:  koponyaűri műtétek után  hypohpysis, hypothalamus környéki daganatok esetén  koponyasérülés  bakteriális meningitis  agyhalál

 A zavar jellegzetesen három fázisú  azonnal polyuriás fázis – korai axon károsodás  napokon belül SIADH klinikai képe alakulhat ki  gyógyulás vagy permanens diabetes insipidus kialakulása

I. Diabetes insipidus tünete  Nagy mennyiségű (>40 ml/kg/óra) vizelet ürítése  Alacsony vizelet osmolaritás (<300 mOsm/kg) és fajsúly (≤ 1005)  Emelkedett seNa szint és seOsm  Szabad folyadékfogyasztás esetén normovolaemia, eszméletlen beteg esetén hypovolaemia kialakulása  DDAVP (desmopresszin) hatására a vizelet mennyisége csökken, az osmolaritása emelkedik

I. Diabetes insipidus kezelése  Plazma Na-szintjétől függő folyadékpótlás  ~ 150 mmol/l : izotóniás sóoldat  150-159 mmol/l: félizotóniás sóoldat+K+per os víz  ≥ 160 mmol/l: elektrolitmentes cukoroldat+K  furosemid  Terápiarezistens esetben hemodialízis vagy hemofiltráció

 Gyógyszeres  Dezmopresszin (Minirin) adása (orr,szájnyálkahártya, tbl, iv)  Arginin-vazopresszin (Pitressin) adása

II. SIADH 1. Nem megfelelő ADH szekréciós szindróma, Schwartz-Bartter szindróma 2. Lényege: az ozmotikus és nem ozmotikus ingerektől független, fokozott AVP (argininvazopresszin) elválasztás ill. hatás 3. Következmény: 1. test összvíztartalmának növelése 2. dilúciós hyponatraemia

II. SIADH okai  Tumorok: bronchuscarcinoma, lymphoma, pancreas- és duodenumcarcinoma, vesetumorok

 Tüdőbetegségek: pneumonia, tbc,abscessus, empyema, aspergillosis

 KIR betegségek: tumorok, infekciók, koponyasérülés, SAH,

 Gyógyszerek:  AVP elválasztást serkentők: szulfonilureák, phenothiazinok,carbamazepin,ecstasy, haloperidol

 AVP hatását fokozók: nemszteroid gyulladáscsökkentők, oxytocin

II. SIADH diagnosztikus kritériumai  Hyponatraemia alacsony plazma osmolaritással  A vizelet osmolaritás meghaladja a plasma osmolaritást  A vese nátrium kiválasztás >30 mmol/l  Hypotonia, hypovolaemia és oedemák hiánya  Normális vese- és mellékvese működés

II. SIADH kezelése  Folyadékmegszorítás  Ha asymptomatikus, 125 mmol/l felett a Na pótlás nem szükséges  Symptomatikus hyponatraemia esetén:  Az ok tisztázása  seNa szintjének emelése ne legyen nagyobb 1 mmol/l óránként, 12-15 mmol/l az első 24 órában (demyelinizációs szindróma veszélye !)  Cél a 125 mmol/l seNa szint elérése  Furosemid, osmotikusan aktív anyagok (mannisol, glycerin) is alkalmazható dilúciós hyponatraemia kezelésére – ÓVATOSAN ! Laborkontroll !!

III. CSWS oka  Agysérülés esetén (emelkedett ICP) és SAV-ban gyakori  Brain natriuretikus peptid (BNP) fokozott termelése, szintjének emelkedése a szérumban  Alacsony szérum aldoszteron szint

III. CSWS tünete, jellemzői  Polyuria, magas vizelet Na ürítés (>50 mmol/l)

 Hypovolaemiás hyponatraemia  Hyposmolalitás  Fokozatos rendeződés (max 6 hónap)

III. CSWS kezelése

 Folyadék – és sópótlás

 Fludrocortison ( Astonin-H) adása

Differenciál diagnózis Vizelet Osmolalitás Na+ (mmol/l) plazma vizelet

Plazma Na+

Plazma volumen

Vizelet fajsúly

Plazma K+

DI

↑

↓↓

↓↓

<10

↑ > ↓

↓

SIADH

↓

↑

↑

>30

↓ <

↑

↓

CSWS

↓

↓↓

↑

>50

↓ <

↑

↑