A NAPKÖZBENI ALUSZÉKONYSÁG JELENTŐSÉGE ÉS OKAI Dr. Köves Péter MH Egészségügyi Központ Alváslaboratórium
EDS: legalább 3 hónapja folyamatosan fennállnak az alábbiak: - Álmosság és kimerültség érzés - Napközben erős alváskésztetés - A beteg nehezen tud ébren maradni a nap aktív időszakiban elégséges megelőző éjszakai alvás esetén is - A beteg napközben akkor is elalszik, ha nem akar aludni - A beteg akkor is elalszik, ha éber és aktív akar maradni.
AASM 2007
Az EDS klinikai jelentősége 1. Felismerése a neurológia, a pszichiátria és az alváslaboratóriumok közös, kihívása. A hibák súlyos következményekkel járhatnak: a. Növekvő baleseti rizikó (közlekedés, munkahely). b. Kardiovaszkuláris betegségek növekvő rizikója. c. Intellektuális lemaradás és hanyatlás a kritikus életszakaszokban. d. A beteg számára végzetes, tévútra vezető diagnózisok. e. A szociális kapcsolatok zavara.
2. Klinikai képe megtévesztően változatos. 3. Hátterében mindig több tényező együttes hatását kell feltételezni. 4. Az okok egy részében a megoldás csak az alváscentrumok diagnosztikai protokolljainak igénybe vétele esetén lehet sikeres.
5. Általános terápia nincs. Az EDS-t egyénileg, a feltárt okok alapján lehet megoldani. Ez a terápiás„ csomag” a tartós éjszakai légzéstámogatástól, a dopamin receptor agonista szereken, a krono- és fényterápián, az alváshigiénés és gyógyszer alkalmazási szabályok rendezésén keresztül, a vigilancia fokozó szerek célzott alkalmazásáig és műtéti beavatkozásig terjedhet.
Az EDS prevalenciája (random, postai kérdőív* Epworth >12) év
Bixler Karacan Hays Enright* Gislason Liljenberg Hublin Janson * Asplund* Takegami* Ohayon * Ohayon* Bixler *
1997 1976 1996 1996 1987 1988 1996 1995 1996 2005 2005 2002 2005
korcsop
20-40 >18 >65 >65 30-69 30-65 33-60 20-45 >65 30-60 >60 60-85 35-55
n
7206 1645 6962 3201 3201 3557 11456 2202 1143 4412 4065 1026 1096
% nő/ ffi
0.9/4.2 4.2/4.5 25.2/23.7 10/13 0 /16.7 5.2/5.5 6.7/11 6.3/10 12/20 9.6/8.8 9.4/11.6 9.3 /8.3 7.2/ 9.8
Az EDS és a kóros kimerültség I. a. A napközbeni aluszékonyság -Passzív: kis figyelmet igénylő helyzetben, akarattal legyőzhető, szociálisan nem káros. Aktív : kifejezett figyelmi aktivitást igénylő helyzet, akarattal (korlátozottan) befolyásolható. Manifeszt: kifejezett figyelmet igénylő tevékenységet szakít meg, ellenállhatatlan, súlyos következmények (szociális kapcsolatok, teljesítmény, balesetek). -Folyamatos, időszakos (napszak) ,rohamszerű, váratlan, „mikro”alvás. -Automatikus cselekvésekkel járó amnesztikus epizód, látászavar, ingerlékenység, dysphoria, depresszió. Esetenként REM jelenségek (cataplexia, vivid hallucinációk). - Közvetett megnyilvánulások: balesetek, teljesítményromlás, családi kapcsolatok zavara. I. b. Kognitív deficit. -Diszekzekutív szindróma( gyengült végrehajtó funkciók: gyengül a hatékonyság optimalizációjának képessége kognitív feladati helyzetekben) Memória (munka- és szituatív ) károsodik, A gondolkodás flexibilitása csökken, a cél-orinentált gondolkodás és tervezés romlik. A dinamikus és interaktív gondolkodás és cselekvés képessége elvész. -A frontális lebeny deficit tünetei: Indíték csökkenés , apathia, beszédzavar, sivárosodó affektivitás
II. Kóros kimerültség(Fatigue=F) Gyengeség, ólmos fáradtság, fizikai tehetetlenség, energiátlanság, állandó pihenési Sleep Heart Health Study 2000 késztetés.
A kognitív végrehajtó funkciók és a vigilancia viszonya (Yerkes-Dodson paradigma)
Emocionális jegy hatása a deklaratív memóriára
PFC DA(VTA) NE(LC) Hisztamin(TMN) Ach (BF) Orexin (LH)
EDS
Van Dongen, Dinges 2005
Az alváskésztetés és a közlekedési balesetek időbeli korrelációja „High way” pszichózis Lavie 1997
Monotónia Alváspropenzitás növekszik.
Kumulatív alvás
Érzékeli? igen
nem Sleep forbidden zone
Sleep forbidden zone
Motívált a korrekcióban? igen
nem Pack 1995
Az adott helyzetre begyakorolt hatékony megoldások? igen
nem
Megelőzi a balesetet?
igen
nem
Kamion balesetek n=4658
Az EDS kivizsgálásának eszközei Egyéni és hetero anamnézis (fájdalom, súly, étvágy, munka- és életkörülmények, koponyatrauma, infekciók, anyagcsere betegségek, vashiány, familiáris adatok, PD,AD,depresszió, cirkadián, infradián jellemzők, gyógyszerek,drogok)
Értékelő skálák (szubjektív-retrospektív) módszerek Epworth Sleepiness Scale (ESS) Krupp Fatigue Severity Scale ( FSS) ,SWIFT Tünetalapú kérőívek aluszékonyságra vonatkozó kérdésekkel (Berlin kérdőív UllaNlinna skála,Int RLSGroup Rating Scale, Vizuális Analóg Skála(VAS) Mérési módszerek - Fokozott alváskésztetés (MSLT, pupillometria, ERP,CFFF) - Manifeszt aluszékonyság (MWT,OSLER teszt). - Diszekzekutív szindróma a.Neuropszichológiai vizsgálatok) ( PVT,TAP,Wisconsin Card Sorting,Hanoi Tower,7 element, Pieron, STROOP,Trail Making tesztek). b. Szimulátor tesztek(specifikus alkalmasság: gépjármű, repülőgép, egyéb konkrét tevékenységsorok)
Aktigráfia és alvásnapló. Laboratóriumi, szakorvosi, képalkotó, elektrofiziológiai vizsgálatok. Manifeszt aluszékonyság: Teljesítmény romlásban megjelenő, akarattal sem korrigálható alváskésztetés /kényszer.
Epworth aluszékonyság skála (EDS)
Krupp kimerültség skála (FSS)
Élethelyzetek (8) Alváskésztetés mértéke (0-3) Teljes érték > 12 patológiás alváskésztetésre utal.
Kimerültség értékelése 9 szempontból, értékelés 1-7 pont FSS átlag érték ( teljes érték / 9 ) > 4 = kimerültség már számottevő.
Olvasás közben
Cselekvőképességemet kimerült állapotom rontja
TV nézés közben Kis megterhelés is kimerít Passzív résztvevőként üldögélve nyilvános helyen
Nagyon könnyen kimerülök
Autóban utasként hosszabb, megszakítás nélküli úton
Kimerültségem negatívan befolyásolja fizikai teljesítőképességem
Lefekszik délután pihenni, csendes környezetben
A kimerült állapot gyakran jelent számomra problémát
Társalgás, csevegés közben
A kimerültség miatt képtelen vagyok tartós munkára
Étkezés után, ejtőzés közben, alkoholfogyasztás nélkül Autóvezetés közben, ha meg kell állnia forgalmi dugó miatt
Johns MV (1991)Sleep,14,9,540-5.
A kimerültség egyike a 3, számomra legterhesebb problémának A kimerültség alkalmatlanná tesz foglalkozásom ellátására, kötelezettségeim teljesítésére A kimerültség érzés hátráltat munkámban, zavarja családi életemet, szociális kapcsolataimat
Krupp LB et al.(1999) Arch Neurol 46(10)1121-3.
Jellemző ESS értékek egyes alvás-ébrenlét zavarokban
ESS érték átlag (SD) Insomnia
2.2. (2.0)
Normál átlag (fiatal felnőtt)
5.9 (2.2)
Horkolók
6.5 (3.0)
Nyugtalan Láb Szindróma
12.1 (4.0)
OSAHS(UARS)
15.7 (4.6)
Narcolepsia
17.5 (3.5)
Idiopathiás Hypersomnia
17.9 (3.1)
Johns MW.:The Epworth Sleepiness Scale. Sleep,1991,14,9,540-545.
Alvásnapló: Narcolepsia/Cataplexia
Évekig epilepszia betegként kezelt, N/C szindrómában szenvedő, DQB10602 pozitív, 45 éves
Aktigráfia jelentősége EDS-ben Irreguláris alvás-ébrenlét (14 nap)
Szubdomináns csukló
RLS-PLMS (7 nap)
Láb
MSLT
MWT
Montázs
a. 4 EEG (C3-A2, C4-A1, O1A2,O2-A1 ),EOG(ROC,LOC,), EMG (m. mentalis), EKG, b.NAF,légzési effort, SOC,IOC, video
Hasonló
Előkészítés
1 hétig alvásnapló( ajánlott aktigráfia!), 2 hétig stimuláns, szedatívum, alkohol antidepresszáns, koffein, altató tilalom
Hasonló
Vizsgálat rendje
Szabadidőruha , könnyű étrend. Dohányzás tilalom. Standard PSG után 1,5-3 órával 2 óránként 5x20 percig tartó teszt ágyban fekve, lámpaoltással kezdve.
Szabadidőruha könnyű étrend. Dohányzás tilalom. Standard PSG után 1,5-3 órával 2 óránként 4,x40 percig tartó teszt karosszékben, csukott szemmel ülve, 500 lux háttérvilágítás.
Instrukció
„Csukja be a szemét, engedje el magát, próbáljon elaludni!”
„Üljön kényelmesen, szemét tartsa csukva, ne aludjon el!”
Alvás kezdete
Bármelyik alvás stádium 30 szekundum.
NREM 1 :90 szekundum Egyéb alvás stádium: 30 szekundum
AASM 2005, MAT 2007
Az MSLT és az MWT értékelése (AASM 2005)
Teszt
Mit mér?
Reprodukálható?
Normál határérték?
Korreláció más mérésekkel
Ajánlott terület
MSLT
Fokozott, alváskésztetés
Standardizált
<5 5-15 >15
nincs
N/C,IH Alvás depriváció.
MWT
Manifeszt aluszékonyság
Standardizált
0-19 20-35 >35
Szimulátor tesztek (DASS )
OSAHS UARS. Terápia kontroll. Speciális szűrés(US pilóták).
Littner MR et al Sleep, 2005;28113-21.
Alváskezdeti REM fázis narkolepszia-kataplexia szindrómában MSLT-ben
xxxxxxxxxxxxxxxx
Kataplexiás roham
Pszichomotoros Vigilancia Teszt : Súlyos OSAHS és kontrollok reakció profilja az első 1, illetve 10 percben.
N=32
N= 44 sec sec
perc (Dinges 2003)
PVT: A cirkadián szabályozás tükröződése alvásdeprivációs aluszékonyságban
Dinges 2003
DASS teszt . A DASS és MWT korrelációja Divided Attention Steering Simulator
MWT csoportok és Standard Deviáció P <0.05
(ANOVA,Bonferroni)
Sagaspe P,Taillard J,Chacumet C. Sleep, 30,3,327-339,2007.
Ébrenlét
NREM alvás
REM alvás
Cirkadián szabályozás
Hypothalamus lateralis orexin (glutamát)
Ventrolateralis preopticus area
Hypothalamus lateralis melanin
Retina melanopszin tartalmú ganglion sejtjei glutamát
Nucl. tuberomamillaris hisztamin Bazális előagy GABA, acetylcholin, glutamát Ventralis tegmentalis area dopamin Nucl. raphe dorsalis serotonin Locus coeruleus norepinephrin
GABA
Nucl. retic.thalami GABA Cortex GABA adenosin cytokininek(NREM prom.)
Nucl.sub-laterodorsalis GABA Peduculopontin és laterodorsalis muscarin érzékeny tegmentalis areák
Nucleus suprachiasmatis norepinephrin Corpus pineale melatonin
acetylcholin (LC, sLC,NPA,NPO)
Nucl.dorsomed. Glutamát GABA
Peduculopontin és laterodorsalis tegmentalis areák acetylcholin Mes.formatio reticularis glutamát 24.3 h
Központi idegrendszeri eredetű hiperszomniák
Az alvás fragmentálódását okozó alvászavarok
Cirkadián alvásébrenlét szabályozás zavarai
Elégtelen alvás
Az alvás-ébrenlét szabályozás rendszerek közötti fiziológiás egyensúly felbomlik, az előbbi(ek) túlsúlya alakul ki.
A fiziológiás alvásfolyamat széttöredezik arouzalok, ébrenlétek révén, a NREM alvás instabillá válik. Alvásadósság jön létre permanens szimpatikotóniával.
A cirkadián hálózat hibái, vagy e hálózat környezethez való átmeneti/tartós alkalmazkodási zavara hozza létre
A helytelen életvitel a szükséges napi alvásidőt tartósan korlátozza és/vagy az alváshigiénés szabályokat tartósan megszegik.
Narkolepszia-kataplexia szindróma (orexin hiányos)
Alvásfüggő légzészavarok (OSA,UARS,CAS)
Előrehozott alvásperódus,
Életmódfüggő aluszékonyság
Késleltetett alvásperiódus Tüneti narkolepszia Narkolepszia kataplexia nélkül Idiopátiás hiperszomniák
Alvásfüggő mozgászavarok (RLS-PLMS,fragmentáló mioklónus,propriospinális moklónus,bruxizmus)
Nem 24 órás és irreguláris alvás- ébrenlét ritmus szindrómák Többműszakos munkát kísérő alvászavarok
Nagy alvásigényűek Recidíváló hiperszomniák Másodlagos (gyógyszerek, drogok, kórállapotok okozta) aluszékonyság
Időzóna váltás szindróma (Jet-lag)
Alváshigiénés szabályok megszegése
Narkolepszia klinikai jellemzők (pentád)(Gelinau 1877, Yoss, Daniel 1957) Tünet
leírás
gyakoriság
EDS
Alváskésztetés napközben, 100% figyelem, memória deficit, prefrontális lebeny funkciók deficitje.
nem
Kataplexia
Emocionális hatásra a vázizomzat (posturalis) tónusvesztése (szimmetrikus (AV), generalizált/ parciális),kezdetben éber állapot. Tartam: percek- fél/egy óra.
80%
igen
Hipnagóg Életszerű komplex érzékcsalódások hallucinációk erős affektív színezettel.
5-20%
nem
Alvásparalízis
Ébredés mozgásképtelenséggel és proprioceptív szenzációkkal.
5-20%
nem
Fragmentált alvás
Gyakori ébredésekkel tarkított alvás
gyakori
nem
Járulékos tünetek: repetitív fejfájás, obestias <10%, RBD! >36% !
specifikus
A cataplexiás roham patomechanizmusa M és Hoffmann reflexek
LH
glicin
IPSP>300msec
Liquor hipokretin, hisztamin értékek: Narkolepszia (N/C, N), idiopátiás hiperszomnia( IHH), alvási apnoe szindróma(OSAS)
DQB10602
*
Nishino S, Sakurai E, Nevsimalova S, et al. Decreased CSF histamine in narcolepsy with and without low CSF hypocretin-1 in comparison to healthy controls. Sleep 2009; 32:175–80.
A narkolepszia klinikai formái Narkolepszia-kataplexia szindróma
Narkolepszia kataplexia nélkül
Tüneti narkolepszia
(Orexinerg neuronok posztnatális pusztulása. Autoimmun mechanizmus külső triggeekkel)
(Orexinerg neuronok és hálózatuk részleges funkciózavara)
(Hypothalamus és a mesodiencephalis átmenet károsodás)*
A
Legalább 3 hónapja tartó egyértelmű EDS
u.a.
u.a.
B
Egyértelműen cataplexiás rohamok jelentkezésére utaló anamnézis és/vagy monitorozott roham
Az előzményben nem igazolható cataplexiás roham.
Egyértelmű cataplexiás rohamok az előzményben, vagy monitorozott cataplexiás roham, vagy MSLT (ld. N/C C pont).vagy Liquor hypocretin-1 szint > 110 pikog/ml **
C
MSLT: < 8 perces alváslatencia átlag, 2,vagy több alváskezdeti REM fázis, a liquor hypocretin-1 szint < 110 pikog/ml.
MSLT: < 8 perces alváslatencia átlag, 2,vagy több alváskezdeti REM fázis, a liquor hypocretin-1 szint > 110 pikog/ml.
Olyan neurológiai, illetve egyéb kórkép és/vagy gyógyszerhasználat bizonyítása, mely egyértelműen okokozati kapcsolatba hozható a narcolepsiára utaló tünetekkel: Koponyatrauma, stroke, IV.kamra ependymoma, hypothalamus tu., III.kamra arteriovenosus malformatio és tumor , pontomedulláris astrocytoma, sclerosis multiplex, Niemann-Pick betegség C típusa, neurosarcoidosis, Coffin-Lowry szindróma, Moebius szindróma, gyógyszernegvonás SSRI, triciklikus, amphetamin származékok).
* Economo 1930. ** Kivéve posttraumás
Ann Neurol 2011
2001-2011 prospetkív vizsgálat,39 N/C gyermek(1114 éves), -Komplex kivizsgálás,mozgás elemzés videóval - A betegség első éveiben izomhipotónia, szteterotip dystoniás/dsykinetikus mozgások, -és magas ASO titer(>400). -Streptococcus infekciót követő chorea minorhoz hasonló immunválasz?
-Teljes finn népesség betegség regiszter -A 2009-es H1N1 védőoltása után 4-16 héttel kezdődő N/C -kiugróan magas incidenciával jelent meg az elsősorban átoltott 11-16 éves korosztályban(2/10000010/100000) -6 másik narcolepsia centrumban nem észleltek ilyen változást. -Az egyik vivőanyag felelős?
.-Peking Egyetmi Kórház regiszter 1998-2010
-906 N/C gyermek - Az incidencia hatszorosára nőtt a H1N1oltást követően 57 hónappal. -A betegek 9.7 %-a részesült védőoltásban. -A H1N1 vírus a felelős?
Idiopátiás hiperszomnia 1. Két klinikai forma: 10 óránál rövidebb, illetve hosszabb alvásperiódus Kb. 15 %-ban: orthosztatikus hipotenzó, Raynaud szindróma, repetitív fejfájás. Megelőző 5 évben mononucleosis, koponytrauma, túlterhelés, hirtelen megváltozott alvás-ébrenlét ritmus. 2. Az EDS-t „álomittasság” (Sclaftrunkenheit), lassú, elkent beszéd, motoros és felfogás lassultság jellemzik. Hetek, hónapok alatt alakul ki, gyakran hosszabb inszomnia vezeti be. A betegek negyedében évek múltán javulás. 4. Nincs HLA és orexin kötődés. 5. MSLT: alváslatencia átlag < 8 perc. Nincs so REM. PSG: Mély NREM dominancia, egyéb okok kizárhatók. 6. Liquor hisztamin alacsony 7. Familiaritiás ritka. 8. Prevalencia (?): Férfiak 10-30 év. 16 centrum Európa-US :Narcolepsia 1030%-a.
Translational Medicine 2012
Klinikai tesztek( sublinqu.,ív.-PVT)Trotti et al.Sleep Suppl. Book 35 0212, Trotti et al Sleep Suppl Book36 2013
1. 1-10 epizód/év, tartam 4-14 nap. Norm. állapot az
Kleine-Levin szindróma
epizódok között. Férfi, pubertás- fiatal felnőtt. 2. Az epizódokat felső légúti infekció vezeti be( 72%). 3. Tünetek a. Kardinális :Hiperszomnia (15-21 h /nap)(100%) -Kognitív deficit ( ( 93%) -Derealizáció (93%) -Apathia
(87%)
b. Járulékos (< 50%) –Megaphagia ,-Csökkent étvágy -Hiperszekszualitás, irritabiltás, agresszió. 4. SPECT, H1-MRS: Hipoperfúzió( csökkent glutamát aktivitás)thalamusban,hypothalamusban,frontotemporalis régiókban. 5. Alvásszerkezet változékony (alváskezdetben csökkent delta aktivitás, alacsony alváshatékonyság, sok ébredés).
Huang Sleep 2012 Arnulf Ann Neurol 2008.
Gyakran aluszékonyságot okozó gyógyszercsoportok Alfa-adrenerg blokkolók
Beta-adrenerg blokkolók (zsíroldékony formák)
Antikonvulzívumok
Dopamin receptor agonisták
Anitdepresszánsok
Fájdalom csillapítók
Antihisztaminok
Hányás csillapítók
Amfetaminok
Köhögéscsillapítók
(methylendeoxymethamphetamin-MDMA-”Extasy”
Antiparkinson szerek
Kábítószerek:marihuana, kokain
Antipszichotikumok
Opiátok, opiát agonisták és parciális opiát agonisták
Barbiturátok
Simaizom relaxánsok(genito-urinális)
Benzodiazepinek (BDZ receptor agonisták)
Vázizom relaxánsok
Az alvás fragmentálódása A fiziológiás alvásfolyamat széttöredezik arouzalok, ébrenlétek révén, a NREM alvás instabillá válik, a lassú hullámú aktivitás(0.4-2Hz) (restoratív) alvás)redukálódik. Alvásszerkezet
forma
tartam
EEG
EMG
EKG,PTT,MSNA szimpatikotónia
Mikrostruktúra
arouzal
3-15 sec
>16 Hz
aktív
van
NREM instabilitás
CAP
4-60 sec
A1,2,3
aktív
van
Makrostruktúra
ébrenlét
> 15 sec
>16Hz
aktív
van
Jellemzők: 1. Kumulatív és kaszkád jellegű 2. Okok: Eltérő patomechanizmusú apnoék, hypopnoék és megnövekedett felső légúti rezisztencia (OSAS,UARS,CAS), periodikus lábmozások (RLS-PLMS), bruxizmus, fájdalom ingerek, külső hangingerek. 3. Következmény: Permanens alvásadósság (EDS) alakul ki ,tartós szimpatikotóniával.
Az SWA redukciója alvásfragmnetálódásban
OSAS-ban lineáris korrelációt csak az MSLT és az MSNA mutat.
REM-NREM ciklusok
CAP= ciklikus alternáló mintázat
Donadio V, Liguori R, Vetrugno R, et al. J Sleep Res, 2007;16:327–32.167
Az alvásfragmentálódás formái Alvási apnoe szindróma
Periodikus végtagmozgás zavar CIH
Alvásfragmnetálódás (makro)
Alvásfragmnetálódás (mikro)
CIH
.
Az alvásfragmentálódás általános következményei 1. Az extracelluláris adenosin profil progresszíven(az ébrenlétet meghaladóan) emelkedik , az A1receptor küszöbe csökken (cortex, VLPO). 2. A VLPO GABAeerg gátlása az ébresztő rendszerre növekszik.
3. A neuronok közti tartós potenciáció (LTP) a cortexben (hippocampusban) korlátozottá válik. Adenosin profil alakulása kísérletes alvásfragmentálódásban
A szinapszisok tartós potenciádódása korlátozott alvásfragmnetált állatokban
cortex
VLPO
Adenosin, cytokinin szint növekedése a cortexben: a celluláris géntranszkripciós kaszkád (A neuronok lassú hullámú aktivitás készsége időben, térben és intenzitásban növekszik).
+
-
+ +
GIRKCa++
Gluthation (humán H1MRS)
1 Hz A TNF alfa antagonista Etanercept csökkenti az alváskésztetést humán
Vgontzas A N, Bixler E O, Chrousos G P, et al. Arch Physiol Biochem, 2008.
OSAS-ban
Kóros r CBF OSAS-ban („Near Infrared Spectroscopy=NIRS) , frontális szenzorok Normál autoreguláció kontrollokban (a) és kóros OSAHS betegekben (b).
„breath holding” teszt (BHT) éber állapot
Safonova P SRO 2003.
Csökkent autoreguláció OSAHS BHT-ban(2) és spontán OSA során (3)(kontroll 1).
SBHT : Szöveti O2 grádiens
EDS speciális patofiziológiai tényezői OSAS-ban OSAS : Krónikus Intermittáló Hipoxia(CIH):
- A glia NREM promotáló cytokinieket termel ( Celluláris géntranszkripciós kaszkád) Enacabril a napközbeni aluszékonyságot szignifikáns mértékben csökkenti (MSLT). -Glutathion szint növekszik(NMDA receptor gátolt)( H1MRS). -Regionális CBF alkalmazkodó képessége romlik( NIRS) -Tractus solitarius aktivitása megnő (FMR gátlás) -Energia profil alkalmazkodó képessége romlik (Lactát inga) )(H1MRS)
-Napközben „alvó” cortex: P300- P250/900(EP). - Frontális fehérállomány károsodás (NAA/Cholin hányados csökkenH1MRS, DTI), hippocampus szürkeállomány vesztés (VBM, DTI).
A cirkadián alvás-ébrenlét zavarok formái
Kb. 1%, van familiaritás, demenciák. Familiaris öröklődés: A Per3 gén mutáiója: A bifázisos SCN ritmus első fele megrövidül.
Előre hozott Fiziológiás
Késleltetett
Számuk növekszik, főleg fiatalok, életmód függő.
Alzheimer kór, koponya traumák, pszichiátriai kórképek. Idősek: fény- és ingerszegénység Melatonin szint csökkenés, cataracta, mac. degeneáció
Irreguláris
Vakok, pszichiátriai kórképek Koponya traumák
Nem 24 órás („free running”) Helyi
nappal
éjszaka
nappal
Cirkadián alvás-ébrenlét zavarok háttere idős korban
Alzheimer kór: Az összetett alvásébrenlét zavar patofiziológiája
Avidan AY. Neurol 2005; Avidan AY. Curr Neurol Neurosci 2002
Többműszakot kísérő alvás- ébrenlét zavarok
SWIFT
Sleep 2004
Az időzóna váltás szindróma (Jet Lag)
M= melatonin
L= 5000 lux 460 nm fény
D= <50 lux(spec. napszemüveg)
KÖSZÖNÖM A FIGYELMET!
