Clostridium tetani, Virus Hepatitis dan Human Immunodeficiency Virus (HIV)

23-Nov-16

Clostridium tetani, Virus Hepatitis dan Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Resistensi-B.Infeksi

1

Mikrobiologi

TETANUS

23-Nov-16 Resistensi-B.Infeksi

2

LANJUTAN 23-Nov-16 Resistensi-B.Infeksi

Clostridium tetani:  Penyebab penyakit tetanus : terjadi gangguan pada neuromuskuler akut Gejala : trismus, kekakuan dan kejang otot akibat eksotoksin spesifik bakteri anaerob

3

KLASIFIKASI 23-Nov-16

: Bacteria : Firmicutes : Clostridia : Clostridiales : Clostridiaceae : Clostridium : Clostridium tetani


Kingdom  Division  Class  Order  Family  Genus  Species 

4

Clostridium tetani


berbentuk batang, langsing, panjang 2-5 µm dan lebar 0,3-0,5 µm, gram positif dan anaerob obligat. Bakteri dibedakan berdasarkan antigen flagella, membentuk spora khas lonjong dengan ujung yang bulat, khas seperti batang korek api (drum stick). Spora tahan pada air mendidih selama 4 jam, obat antiseptik tetapi mati dalam autoklaf bila dipanaskan selama 15-20 menit pada suhu 121°C.

23-Nov-16

 Bakteri

5

LANJUTAN tidak kena cahaya, spora dapat hidup di tanah berbulan-bulan bahkan sampai tahunan, dapat ditemukan pada debu,tanah, feses manusia, feses binatang (misal kuda)  Toksinnya diproduksi oleh bentuk vegetatifnya, menghasilkan neurotoksin

23-Nov-16

 Bila


6

PATOGENESIS 23-Nov-16

 Kuman


tetanus tidak invasif, bersifat lokal, masuk melalui jaringan yang mengalami devitalisasi (luka, luka bakar, sisa umbilikus, jahitan bedah). Germinasi spora dan perkembangan organisme vegetatif menghasilkan toksin. Toksin yang dilepas mencapai sistem saraf pusat dan secara cepat menempel pada reseptor di medula spinalis dan batang otak. 7

LANJUTAN ini memproduksi 2 macam eksotoksin yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanospasmin merupakan protein dengan berat molekul 150.000 Dalton, larut dalam air labil pada panas dan cahaya, rusak dengan enzim proteolitik. tetapi stabil dalam bentuk murni dan kering. Tetanospasmin :neurotoksin karena toksin ini melalui beberapa jalan dapat mencapai susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala berupa kekakuan (rigiditas), spasme otot dan kejang-kejang.

23-Nov-16

 Bakteri


8

MEKANISME KERJA


Toksin berikatan dengan membran prasinaptik neuron motorik, kemudian bermigrasi ke badan sel neuron-neuron mencapai medula spinalis dan batang otak. Toksin berdifusi dan mendegradasi protein yang dibutuhkan untuk menghubungkan vesikel neurotransmiter pada membran prasinaptik. Pelepasan glisin inhibisi dan asam γ-aminobutirat dihambat. Namun neuron motorik tidak dihambat. Sebagai akibatnya terjadi hiperefleksi, spasme otot, dan paralisis spastik. Sejumlah kecil toksin dapat bersifat letal bagi manusia

23-Nov-16



9


Tetanolisin  Tetanolisin menyebabkan lisis sel-sel darah merah, dapat melisiskan sel darah merah mengoptimalkan kondisi lokal untuk bakteri  Toksin diabsorpsi saraf end organ diujung saraf motorik dan diteruskan ke sel ganglion  SSP . terikat dengan sel saraf dan tidak bisa dinetralkan lagi.



10


Masa Inkubasi (MI) 3 hr- 4 minggu ( rata-rata=8 hr)  Prognosis ditentukan oleh masa inkubasi  Kematian meninggi bila MI < 1 minggu  MI pasien hidup rata-rata 11 hari .  Dapat tetanus lokal terutama pada orang yang sudah imunisasi  bila trauma /luka dikepala  tetanus lokal sefalik sesuai dengan saraf kranial yang dikenai.  Kaku otot di sekitar luka  tetanus lokal 

11

Clostridium tetani


12

HEPATITIS


peradangan atau pembengkakan liver (hati) dan termasuk penyakit berbahaya karena menyerang hati, organ penting dalam tubuh yang memiliki fungsi vital. Penyebabnya dapat berbagai macam : virus, obat-obatan, alkohol, bahkan obat tradisional sekalipun.  Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut hepatitis akut, hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut hepatitis kronis.

23-Nov-16

 Merupakan

13

VIRUS HEPATITIS Resistensi-B.Infeksi

Hepatitis A,B, C, D, E, F dan G. Meskipun gejala yang dialami sama, tetapi ada perbedaan antara jenis hepatitis yang satu dengan yang lainnya. Di antaranya dalam hal penularan, penanganan dan dampaknya terhadap kesehatan.

23-Nov-16



14

VIRUS HEPATITIS


15

VIRUS HEPATITIS A


16

LANJUTAN


17

LANJUTAN


18

LANJUTAN


19

LANJUTAN


20

LANJUTAN


21

VIRUS HEPATITIS B


22

LANJUTAN


23

SIKLUS HIDUP


24

LANJUTAN


25

LANJUTAN


26

LANJUTAN


27

LANJUTAN


28

VIRUS HEPATITIS C


29

LANJUTAN


30

LANJUTAN


31

LANJUTAN


32

VIRUS HEPATITIS D


33

LANJUTAN


34

LANJUTAN


35

VIRUS HEPATITIS E


36

LANJUTAN


37

VIRUS HEPATITIS F


38

VIRUS HEPATITIS G


39

LANJUTAN


40

LANJUTAN


41

LANJUTAN


42

LANJUTAN


43

HEPATITIS B


44

23-Nov-16

45


HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV)

STRUKTUR HIV Enzym

Reverse transcriptase Integrase Protease

Inti


gp 120 gp41

23-Nov-16

Envelop

P17 (matrix) P24 (kapsid) P7/P9 (nucleocapsid)

46

TRANSMISI HIV 





HIV masuk ke dalam tubuh dengan 2 cara  Penetrasi permukaan mukosa  Inokulasi langsung melalui darah Masuk sebagai virus bebas atau sel yg terinfeksi HIV HIV dapat ditranmisikan dari virus ke sel atau sel ke sel

TARGET SEL DAN JARINGAN Sasaran Mayor, In Vivo : Limfosit T CD4+ Monosit/makrofag

Sasaran Minor, In Vivo : Sel-sel Langerhan, prekursor monosit CD34+, timosit triple negatif (CD3/CD4/CD8), sel-sel dendrit yang beredar

SEL RESEPTOR UTK HIV 







CD4 merupakan reseptor HIV Dikenali oleh HIV melalui gp120 Berfungsi untuk mengikat tetapi tidak cukup untuk masuk dalm sel Membutuhkan chemokine reseptor CXCR4 atau CCRs untuk entry

HIV MASUK KE DALAM TUBUH HIV masuk kedalam host melalui imun sistem yang ada dalam mukosa epithelium  Terjadi dalam 2 hari pertama infeksi 

LANJUTAN Infeksi menjalar ke seluruh jaringan dalam 3 hari  Infeksi menyebar ke makrofag jaringan mengaktifkan CD4 sel dalam limfonodi  Masuk dalam peredaran darah  Masuk kedalam organ 

PERJALANAN ALAMIAH INFEKSI HIV DAN KOMPLIKASI UMUM 

Primary Rapid HIV replikasi (107 infeksius partikel/mm3)  Anti HIV imune respond muncul (Cell mediated +humoral)  CD8 cell antiviral faktor meningkat 

POLA PROGRESI PENYAKIT Typical Progressors

7-10 tahun

Rapid Progressors

<3 tahun

90 %

Infeksi HIV

<5 %

<10%

Long-term Non-progressors

>10-15 th Normal, CD4 stabil

HIV-NAT

Faktor2 yg mempengaruhi Viral Load dan Riwayat Alami Faktor2 Respons Pejamu

Faktor2 Virus HIV

Respons Imun Humoral CTL, CD8 cells(CAFs) b-Kemokin: RANTES, MIP-1 a,b Mutasi CCR-5, CCR2, SDF-1

Tropism sel SI/NSI Slow/Rapid Grower Resistensi Obat

aktivasi Imun

+

RNA-HIV>10 5

Progressor CEPAT <3 Thn

+

-

Viral Load HIV RNA-HIV 500-105

-

Terapi Antiretroviral

RNA-HIV <500

Progressor

Non-Progressor

SEDANG

Jangka Panjang

3-10 Thn

>10 Thn

HIV-NAT

PENULARAN HIV/AIDS?? 1. 2. 3. 4. 5.

Hubungan seksual Jarum/alat suntik yg tercemar HIV Transfusi darah Bayi dari ibu hamil HIV Air susu ibu HIV

CAIRAN TUBUH PENULAR HIV/AIDS? Darah 2. ASI 3. Sperma 4. Cairan kemaluan wanita 5. Cairan dubur *keringat, air mata, air ludah TIDAK menularkan HIV 1.

Gambaran Klinis HIV/AIDS Gejala Mayor : •BB turun > 10 % Dalam 1 bulan •Diare kronis > 1 bulan •Demam panjang > 1 bulan •Penurunan Kesadaran/ggn Neurologis •Dimensia/HIV encefalopati Gejala Minor : •Batuk > 1 bulan •Herpes Zoster multi sektor/berulang •Dermatitis Generalisata •Kandidiasis oro faringeal •Herpes simplek kronis progresif •Limfadenofati generalisata •Infeksi Jamur berulang pada Alat Kelamin wanita

STADIUM HIV AIDS 

Stadium klinis I ASIMTOMATIK

LIMFADENOPATI PERSISTEN GENERALISATA 

Stadium klinis II PENURUNAN BB < 10%

KELAINAN KULIT/DERMATITIS HERPES ZOSTER INFEKSI SALURAN NAFAS BERULANG

LANJUTAN Stadium Klinis III: Penurunan BB > 10% Diare kronnis > 1 bl Demam > 1 bl sebab tak Jelas Kandidiasis oral TB Paru Infeksi Bakteri berat

 STADIUM

KLINIS IV

HIV Wasting syndroma PCP Encefalitis toxoplasma Diare kriptokokus > 1 bulan Infeksi sitomegalovirus Herpes simplek > 1 bulan Infeksi Jamur berat Kandidiasis esofagus,trakea,bronkus Mikobaterialis atipikal TB extra paru Limfoma malignum Sarkoma kaposi”s Ensefalopati HIV

DIAGNOSIS HIV Ditemukannya

darah

Jenis

antibodi HIV dalam

tes antibodi HIV : - Rapid Test  ELISA  Western Blot

Clostridium tetani, Virus Hepatitis dan Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Recommend Documents