BAB II TINJAUAN PUSTAKA

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Tuberculosis Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh “mycobacterium tuberkulosis”. Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru, dimana ia akan membentuk suatu sarang peneumonik, yang disebut sarang primer atau efek primer. Sarang primer ini mungkin akan timbul dibagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut dikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis post-primer, biasanya pada usia 1540 tahun. Tuberkulosis post-primer mempunyai nama yang bermacammacam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa,“localized tuberculosis”, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem kesehatan rakyat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosisi post-primer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior (Frandson, 1992).

Batuk yang merupakan salah satu gejala tuberkulosis paru, terjadi karena kelainan patologik pada saluran pernapasan akibat kuman M. tuberculosis. Kuman tersebut bersifat sangat aerobik, sehingga mudah tumbuh di dalam paru, terlebih di daerah apeks karena pO2 alveolus paling tinggi. Kelainan jaringan terjadi sebagai respons tubuh terhadap kuman. Reaksi jaringan yang karakteristik ialah terbentuknya granuloma, kumpulan padat sel makrofag. Respons awal pada jaringan yang belum pernah terinfeksi ialah berupa serbukan sel radang, baik sel leukosit “polimorfonukleus” (PMN) maupun sel fagosit “mononukleus”. Kuman

Efek Pemberian Obat..., Dewi Sriwahyuni, Fakultas Farmasi, UMP, 2016

4

berpolimerasi dalam sel, dan akhirnya mematikan sel fagosit. Sementara itu sel “mononukleus”bertambah banyak dan membentuk agregat. Kuman berpoliferasi terus, dan sementara makrofag (yang berisi kuman) mati, sel fagosit “mononukleus” masuk dalam jaringan dan menelan kuman yang baru terlepas. Jadi terdapat pertukaran sel fagosit “mononukleus” yang intensif dan berkesinambungan. Sel monosit semakin membesar, intinya menjadi eksentrik, sitoplasma sel monosit bertambah banyak dan tampak pucat, disebut sel epiteloid. Sel-sel tersebut berkelompok padat mirip sel epitel tanpa jaringan diantaranya, namun tidak ada ikatan interseluler dan bentuknya pun tidak sama dengan sel epitel. Sebagian sel epiteloid ini membentuk sel datia berinti banyak, dan sebagian sel datia ini berbentuk sel “datia Langhans”(inti terletak melingkar di tepi) dan sebagian berupa sel “datia benda asing”(inti tersebar di sitoplasma) ( handayani, 2008).

Lama kelamaan granuloma ini dikelilingi oleh sel limfosit, sel plasma, kapiler dan fibroblas. Dibagian tengah mulai terjadi nekrosis yang disebut perkijauan, dan jaringan disekitarnya menjadi sembab dan jumlah mikroba berkurang. Granuloma dapat mengalami beberapa perkembangan, bila jumlah mikroba terus berkurang akan terbentuk sampai jaringan ikat mengelilingi reaksi peradangan. Lama kelamaan akan terjai penimbunan garam kalsium pada bahan perkijauan. Bila garam kalsium berbentuk konsentrik maka disebut cincin “Liesegang”. Bila mikroba virulen atau resistensi jaringan rendah, granuloma membesar, terbentuk pula granuloma satelit yang dapat berpadu sehingga granuloma membesar. Sel epiteloid dan makrofag menghasilkan protease dan hidrolase yang dapat mencairkan bahan kaseosa. Pada sat ini granuloma mencair, kuman tumbuh cepat dan terjadi perluasan penyakit (Frandson, 1992)

Reaksi jaringan yang terjadi berbeda antara individu yang belum pernah terinfeksi dan yang sudah pernah terinfeksi. Pada individu yang telah terinfeksi sebelumnya reaksi jaringan terjadi lebih cepat dan keras


5

dengan disertai nekrosis jaringan. Akan tetapi pertumbuhan kuman tertahan dan penyebaran infeksi terhalang. Ini merupakan manifestasi reaksi hipersensitiviti dan sekaligus imuniti (Frandson, 1992).

B. Regimen Pengobatan Tuberculosis Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri atas paduan obat utama dan tambahan. 1.

Obat Anti Tuberkulosis (OAT) Obat yang di pakai :

a. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah : Rifampisin, INH, Pirazinamid, Streptomisin, Etambutol b. Kombinasi dosis tetap (fixed dose combination) kombinasi dosis tetap ini terdiri atas :  Empat obat anti tuberkulosis dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150 mg, isoniasid 75 mg, pirazinamid 400 mg dan etambutol 275 mg dan,  Tiga obat anti tuberkulosis dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg dan pirazinamid 400 mg. c. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) Kanamisin, kuinolon, obat lain masih dalam penelitian ; makrolid, amoksilin + asam klavulana, derivat rifampisin dan INH Obat yang digunakan untuk TBC di golongkan atas dua kelompok yaitu: 1. Obat

primer

:

INH

(isoniazid),

Rifampisin,

Etambutol,

Streptomisin, Pirazinamid. Memperlihatkan efektifitas yang tinggi dengan toksisitas yang masih dapat di tolerir, sebagian besar penderita dapat di sembuhkan dengan obat ̵ obat ini. 2. Obat

skunder

:

Exionamid,

Paraaminosalisilat,

Sikloserin,

Amikasin, Kapreomsin dan Kanamisin.


6

Tabel 1. Dosis obat antituberkulosis Obat

Isoniazid

Dosis harian

Dosis 2x/minggu

Dosis 3x/minggu

(mg/kgbb/hari)

(mg/kgbb/hari)

(mg/kgbb/hari)

4 ̵ 6 mg (maks 300 mg)

15-40 mg (maks900 mg)

Rifampisin

15-40 mg (maks 900 mg)

8-12mg

10-20 mg

15-20 mg

(maks 600 mg)

(maks600 mg)

(maks600 mg)

Pirazinamid

20-30 mg (maks2 g)

50-70 mg (maks4 g)

15-30 mg (maks3 g)

Etambutol

15-20mg (maks2,5 g)

50 mg (maks2,5 g)

15-25 mg (maks2,5 g)

Streptomisin

12-18 mg (maks1 g)

25-40mg(maks1,5g)

25-40 mg (maks1,5 g)

C. Jenisobat anti tuberkulosis 1. Rifampisin Antibiotik ini adalah derivat semisintetis dari rifampisin B yang dihasilkan oleh “streptomyces mediterranei”. Rifampisin bersifat bakterisid luas terhadap fase pertumbuhan M. tuberkulosae dan M. leprae, baik yang berbeda di luar maupun di dalam sel. Obat ini mematikan kuman yang dormant selama fase pembelahan yang singkat. Maka, obat ini sangat penting untuk membasmi semua

basil

guna

mencegah

kambuhnya

TB

(Tjay dan

Rahardja,2007)

Rifampisin juga aktif terhadap kuman gram-positif dan kuman gram-negatif. Mekanisme kerjanya berdasarkan peringatan spesifik dari suatu enzim bakteri RNA-polymerase, sehingga sintesa RNA terganggu (Tjay dan Rahardja,2007)

Resorpsi rifampisin di usus sangat tinggi, distribusi ke jaringan dan cairan tubuh juga baik. Plasma t½ berkisar antara 1,5


7

sampai 5 jam dan meningkat bila ada gangguan fungsi hati. Di lain pihak, masa paruh ini akan turun pada pasien yang bersamaan waktu menggunakan isoniazid. Dalam hati terjadi desasetilasi dengan

terbentuknya

metabolit-metabolit

dengan

kegiatan

antibakteril. Ekskresi rifampisin melalui empedu(Tjay dan Rahardja, 2007).

Dosis: oral 1 dd 450-600 mg sekaligus pagi hari sebelum makan, selalu diberikan dalam kombinasi dengan isoniazid 300 mg dan untuk 2 bulan pertama di tambah pula dengan 1,5-2 g pirazinamid setiap hari (Tjay dan Rahardja, 2007).

Untuk dewasa dan anak yang beranjak dewasa 600 mg satu kali sehari, atau 600 mg 2 – 3 kali seminggu. Rifampisin harus diberikan bersama denganobat anti tuberkulosis lain. Bayi dan anak anak, dosis diberikan dokter / tenaga kesehatan lain berdasarkan

atas

berat

badan

yang

diberikan

satu

kali

seharimaupun 2-3 kali seminggu. Biasanya diberikan 7,5 – 15 mg per kg berat badan.Anjuran Ikatan Dokter Anak Indonesia adalah 75 mg untuk anak < 10 kg, 150 mguntuk 10 – 20 kg, dan 300 mg untuk 20 -33 kg (Depkes RI, 2005)

Kerja obat: ersifat bakterisid, dapat membunuh kuman semi-dormant yangtidak dapat dibunuh oleh isoniazid. Mekanisme kerja, Berdasarkan perintangan spesifik dari suatu enzim bakteri Ribose Nukleotida Acid (RNA)-polimerase sehingga sintesis RNA terganggu (menghambat proses transkripsi yang berakibat matinya sel). (Depkes RI, 2005)


8

2. Isoniazid Derivat asam isonikotianat berkhasiat tuberkulostatis paling kuat terhadap M. Tuberkuloceae dan bersifat bakterisid terhadap basil yang sedang tumbuh pesat. Aktif terhadap kuman yang berada intraseluler dalam makrofag maupun di luar sel (ekstraseluler). Mekanisme kerjanya berdasarkan terganggunya sintesa mycolic acid, yang diperlukan untuk membangun dinding bakteri. Isoniazid masih tetap merupakan obat kemoterapi terpenting terhadap berbagai tipe tuberkulosa dan selalu dalam bentuk terapi dengan riampisin dan pirazinamid (Tjay dan Rahardja,2007)

Resorbsi isoniazid dari usus sangat cepat, difusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh baik sekali, bahkan menembus jaringan yang sudah mengeras. Penetrasi yang cepat ini sangat penting dalam pengobatan tuberkulosis meningitis. Di dalam hati, isoniazid diasetilasi oleh enzim asetil transferase menjadi metabolit inaktif. Plasma t½ antara 1 dan 4 jam tergantung pada keceatan asetilasi. Ekskresi isoniazid melalui ginjal (TjaydanRahardja, 2007).

Dosis: oral/i.m dewasa dan anak-anak 1dd 4-8 mg/kg/hari sehari atau 1 dd 300-400 mg, atau sebagai single dose bersama rifampisin, pagi hari a.c. atau sesudah makan bila terjadi gangguan lambung (Tjay dan Rahardja, 2007).

Untuk pencegahan, dewasa 300 mg satu kali sehari, anak anak 10 mgper berat badan sampai 300 mg, satu kali sehari. Untuk pengobatan TB bagiorang dewasa sesuai dengan petunjuk dokter / petugas kesehatan lainnya.Umumnya dipakai bersama dengan obat anti tuberkulosis lainnya. Dalam kombinasi biasa dipakai 300 mg satu kali sehari, atau 15 mg per kg berat badan sampai dengan 900


9

mg, kadang kadang 2 kali atau 3 kali seminggu. Untuk anak dengan dosis 10 20 mg per kg berat badan. Atau 20 – 40 mg per kg berat badansampai 900 mg, 2 atau 3 kali seminggu (Depkes RI,2005)

Kerja obat; bersifat bakterisid, dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. Efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif, yaitu kuman yang sedang berkembang. Mekanisme kerja berdasarkan terganggunya sintesa mycolic acid, yang diperlukan untuk membangun dinding bakteri (Depkes RI, 2005) 3. Pirazinamid Analogon pirazindari nikotinamida ini bekerja sebagai bakterisida (pada suasana asam ; pH 5-6) atau bakteriostatis, tergantung pada pH dan kadarya di dalam darah. Spektrum kerjanya sangat sempit dan hanya meliputi M. tb. mekanisme kerjanya berdasarkan pengubahannya menjadi asam pirazinamid oleh enzim pyrazinamid yang berasal dari basil TBC. Begitu pH dalam makrofag diturunkan, maka kuman yang berada di sarang infeksi yang menjadi asam akan mati. Khasiatnya di perkuat oleh INH. Obat ini khusus digunakan pada fase intensif; pada fase pemeliharaan hanya bila terdapat multiresistensi (Tjay dan Rahardja, 2007).

Dosis; dewasa dan anak sebanyak 15 – 30 mg per kg berat badan, satu kali sehari. Atau 50 – 70 mg per kg berat badan 2 – 3 kali seminggu. Obat ini dipakai bersamaan dengan obat anti tuberkulosis lainnya (Depkes RI, 2005 4. Etambutol


10

Dosis; untuk dewasa dan anak berumur diatas 13 tahun, 15 -25 mg mg per kg berat badan, satu kali sehari. Untuk pengobatan awal diberikan 15 mg / kg berat badan, dan pengobatan lanjutan 25 mg per kg berat badan. Kadang kadang dokter juga memberikan 50 mg per kg berat badan sampai total 2,5 gram dua kali seminggu. Obat ini harus diberikan bersama dengan obat anti tuberkulosis lainnya. Tidak diberikan untuk anak dibawah 13 tahun dan bayi (Depkes RI, 2005)

Kerja obat; bersifat bakteriostatik, dengan menekan pertumbuhan kuman TB yang telah resisten terhadap Isoniazid dan streptomisin. Mekanisme kerja, berdasarkan penghambatan sintesa RNA pada kuman yang sedang membelah, juga menghindarkan terbentuknya mycolic acid pada dinding sel (Depkes RI, 2005)

D. Peran sistem imun terhadap terapi TB Pertumbuhan “Mycobakterium tuberculosis” sendiri dipengaruhi oleh aktifitas leukosit, komplemen dan antibodi. Antibodi adalah protein yang bersirkulasi yang diproduksi sebagai respon akibat adanya paparan antigen. Sedangkan komplemen adalah protein dalam serum yang normal bersifat inaktif, komplemen ini akan aktif hanya pada kondisi yang memediasi fungsi efektor komplemen. Struktur utama antibodi dan komplemen adalah protein yang bisa didapatkan melalui nutrisi yanng baik. Telah diketahui secara luas bahwa malnutrisi berhubungan dengan fungsi imun dan meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya infeksi, termasuk infeksi TB.Secara spesifik malnutrisi dapat menyebabkan gangguan yang signifikan dari beberapa mekanisme penting proteksi imun meliputi gangguan fungsi CMI (Cellular Mediated Imunity), gangguan fungsi sel fagosit, penurunan konsentrasi dan fungsi antibodi, penurunan produksi sitokin (IFN-γ dn TNF-α), dan bahan-bahan mikrobakterisidal lainnya. Kombinasi gangguan imun tersebut dapat menyebabkan


11

perkembangan TB menjadi lebih aktif, yang akan memperburuk kondisi pasien TB (Aditama, 2006; Jeong et al., 2008).

Pada penderita dengan daya tahan tubuh yang buruk, respons imun tidak dapat menghentikan multiplikasi kuman sehingga akan menjadi sakit pada beberapa bulan kemudian. Sehingga kompleks primer akan mengalami salah satu hal sebagai berikut yaitu: Penderita akan sembuh dengan tidak meninggalkan cacat (restirutionad integrum), sembuh dengan meninggalkan bekas (seperti sarangGhon, fibrotik, perkapuran),menyebar dengan cara perkontinuitatum ke jaringan sekitarnya, penyebaran bronkogen ke paru bersangkutan atau paru sebelahnya, penyebaran secara hematogen dan limfogen ke organ lain seperti tuberkulosis milier, meningitis, ke tulang, ginjal, genetalia (Izzati seravina A, 2011).

Dalam ilmu kedokteran, imunitas pada mulanya berarti resisten relative terhadap suatu mikroorganisme. Resisten terbentuk berdasarkan respon imunologik. Selain membentuk resistensi terhadap suatu infeksi, respon imun juga dapat mengakibatkan terjadinya berbagai penyakit. Oleh karena itu pada masa sekarang arti respon imun sudah lebih luas, yang pada dasarnya mencakup pengobatan maupun pencegahan suatu penyakit pengaruh faktor atau zat asing yang berasal dari luar tubuh. Efektivitas sistem imun dapat menurun karena berbagai faktor, diantaranya karena usia atau penyakit. Proses fagositosis merupakan salah satu mekanisme pertahanan tubuh (imun) non-spesifik dalam menghadapi serangan berbagai benda asing, termasuk mikroorganisme. Sel utama yang berperan dalam fagositosis (disebutsel fagosit) adalah sel mononuklear (monosit dan makrofag) dan sel polimorfonuklear atau granulosit (terutama netrofil). Proses fagositosis yang efektif pada invasi mikroorganisme dini dapat mencegah timbulnya penyakit. Secara keseluruhan, penghancuran mikroorganisme dalam proses pertahanan tubuh terjadi dalam beberapa tahap, yaitu kemotaksis (gerakan sel fagosit ke tempat infeksi


12

mikroorganisme), kemudian sel fagosit mengikat/memakannya melalui reseptor non spesifik. Bila mikroorganisme sudah berada dalam sel, lisosom akan bergabung dengan fagosom membentuk fagolisosom dan selanjutnya

mikroorganisme

dapat

dibunuh

dengan

mekanisme

mikrobisidal (Izzati seravina A, 2011)

Makrofag sebagai sel pertahanan dapat melakukan aktivitasnya dengan berbagaicara yaitu fagositosis dan destruksi mikroorganisme, kemotaksis, sebagai sel penyaji antigen, mengsekresi enzim dan substansi biologis yang lain serta mengontrol pertumbuhan sel tumor (Farida JR,2005). Aktivasi

makrofag

merupakan

fenomena

yang

kompleks.

Makrofag yang teraktivasi menunjukan peningkatan kemampuan untuk membunuh beberapa jenis mikroorganisme, tetapitidak berlaku bagi sel sasaran yang lain (Kresno, 2001).

Makrofag alveoli yang berasal dari sum-sum tulang yang terbentuk melalui beberapa stadium dimulai dari monoblast, promonosit dan akhirnya membentuk monosit. Monosit akan memasuki sirkulasi darah dan setelah mencapai kapiler alveoli sebagian akan bermigrasi ke dalam rongga alveoli dan selanjutnya berfungsi sebagai makrofag alveoli yang akan memulai responimun (Farida JR,2005).

Makrofag berperan penting pada respon imun bersama-sama dengan APC (Antigen Presenting Cell) yang lain akan memproses dan menampilkan antigen kepada sel T sehingga menimbulkan respon imun. Pada proses fagositosis dan imun srekognisi akan melibatkan beberapa reseptor yang terdapat pada permukaan makrofag dan dinding sel bakteri diantaranya adalah reseptor komplemen, reseptor mannosa dan scavenger reseptor. Pada dinding bakteri yang terlibat adalah lipoprotein M. tuberculosis, Lipo Arabino Mannan (LAM). Ikatan dengan Toll-like


13

reseptor (TLRs) pada imun rekognisi dapat terjadi pada permukaan sel atau pada fagosom (Crevel. et al,2002).

Setelah terjadi kontak dengan bakteri maka membran sel makrofag akan mengadakan invaginasi kemudian membentuk vakuola yang akan menyelimuti seluruh kuman. Vakuola akan membentuk fagolisosom setelah mengadakan fusi dengan lisosom yang mengandung enzim hidrofilik yang aktif pada suasana asam. Akibatnya sel-sel bakteri akan dicerna di dalam vakuola dan debris yang terbentuk akan disekresi secara eksositosis. Pada infeksi tuberkulosis bakteri ini tidak selalu dapat dicerna oleh makrofag, bahkan bakteri dapat bermultiplikasi setelah beradaptasi secara biokimiawi dan biofisika dengan lingkungan yang ada dalam fagolisosom. Sebagian bakteri akan mati dan sisanya akan bermultiplikasi kembali sampai mencapai jumlah yang besar (Farida JR,2005)

Leukosit memiliki bentuk khas, nukleus, sitoplasma dan organel, semua bersifat mampu bergerak pada keadaan tertentu. Eritrosit bersifat pasif sedangkan leukosit mampu keluar dari pembuluh darah menuju jaringan dalam menjalankan fungsinya. Jumlah seluruh leukosit jauh dibawah eritrosit, dan bervariasi tergantung jenis hewannya (Anonim, 2009)

Masa hidup sel darah putih pada hewan domestik sangat bervariasi mulai dari beberapa jam untuk granulosit, bulanan untuk monosit bahan tahunan untuk limfosit (Frandson, 1992).

Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh. Leukosit ini sebagian dibentuk di sumsum tulang dan sebagian lagi di jaringan limfe. Setelah dibentuk sel-sel ini diangkut dalam darah menuju berbagai bagian tubuh. Kebanyakan sel darah putih ditranspor secara


14

khusus ke daerah yang terinfeksi dan mengalami peradangan serius (Guyton, 1983).

Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan hidup berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti yang bervariasi. Dan yang tidak mempunyai granula, sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau bentuk ginjal. Granula dianggap spesifik bila secara tetap terdapat dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precusor prazatnya. Leukosit mempunyai pertahanan seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asing, dapat melakuan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis. Leukosit juga dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung. Bila memeriksa variasi fisiologi dan patologi sel-sel darah tidak hanya persentase tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume darah harus diambil (Efendi, 2003)

Ada enam macam sel darah putih yang secara normal di temukan dalam darah yaitu netrofil polimorfonuklir, esinofil polimorfonuklir, basofil polimorfonuklir, monosit, limfosit, dan kadang-kadang sel plasma. Selain itu terdapat sejumlah besar trombosit, yang merupakan pecahan dari tipe ketujuh sel darah putih yang dijumpai dalam sumsum tulang yaitu megakariosit. Sel-sel polimorfonuklir seluruhnya mempunyai gambaran granular sehingga disebut granulosit. Granulosit dan monosit melindungi tubuh terhadap organisme penyerang terutama dengan cara mencernanya yaitu melalui fagositosis. Fungsi pertama sel limfosit dan sel-sel plasma berhubungan

dengan

sistem

imun.

Fungsi

trombosit

terutama

mengaktifkan mekanisme pembekuan darah. Pada manusia dewasa dapat dijumpai sekitar 7000 sel darah putih per mikroliter darah. Presentase normal dari sel darah putih yaitu netrofil polimorfonuklir 62%, eosinofil


15

polimorfonuklir 2,3%, basofil polimorfonuklir 0,4%, monosit 5,3%, dan limfosit 30%. (Guyton, 1983)

Makrofag terutama berasal dari sel precusor dari sumsum tulang, dari promonosit yang akan membelah menghasilkan monosit yang beredar dalam darah. Pada tahap kedua monosit bermigrasi kedalam jaringan ikat tempat mereka menjadi matang dan inilah yang disebut makrofag. Di dalam jaringan makrofag dapat berpoliferasi secara lokal menghasilkan sel sejenis lebih banyak (Effendi, 2003) Sel-sel sistem makrofag terdapat pada : 1. Jaringan ikat Inggar berupa macrofag atau histiosit. 2. Di dalam darah berupa monosit. 3. Di dalam hati melapisi sinusoid dikenal sebagai sel kupffer. 4. Makrofag perivaskuler sinusod limpa, limfonodus, dan sumsum tulang. 5. Pada susunan syaraf pusat berupa mikroglia yang berasal dari mesoderm. (Effendi, 2003)

E. Pengaruh obat ̵ obat TB terhadap sistem imun OAT telah diketahui dapat menimbulkan berbagai macam efek kelainan hematologis. Pada penderita tuberculosis yang akan mendapat OAT, sebaiknya dilakukan pemeriksaan hematologi awal sebagai data dasar. Pada pemberian OAT sebaiknya dilakukan pemantauan hematologis untuk mendeteksi adanya efek samping tersebut. Obat isoniazid, rifampisin dapat menimbulkan kelainan yaitu lekopeni yang merupakan gangguan penurunan jumlah leukosit dibawah 4000/mm³. Pada umumnya lekopeni disebabkan karena penurunan jumlah setrofil (netropeni). Pada lekopeni berat, penurunan jumlah netrofil dapat disertai penurunan limfosit dan monosit. Kemudian pirazinamid dapat menyebabkan anemi sideroblastik.


16

F. Staphylococus aureus Sistematika bakteri Staphylococus aureus adalah sebagai berikut: Kingdom : Eubacteria Phylum

: frimiculates

Kelas

: Bacilli

Ordo

: Bacillalis

Familia : Staphylococcaceae Genus

: Staphylococcus

Spesies

: Staphylococus aureus (Jawetz, 1986)

Staphylococus aureus berperan sebagai antigen yang akan di infeksikan dalam tubuh mencit secara intraperitoneal. Ketika suatu antigen terpapar dalam tubuh maka sistem imun tubuh akan memberikan respon pertahanan tubuh baik secara seluler maupun humoral. Staphylococus aureus dapat digunakan sebagai perespon imun karena sifatnya yang dapat hidup di makrofag serta kemampuannya untuk memproduksi enzim koagulase yang berfungsi untuk menggumpalkan fibrinogen dalam plasma darah manusia sehingga Staphylococus aureus terlindung dari fagositosis dan dapat terhindar dari mekanisme bakterisidal makrofag.

Letak protein A ada pada dinding sel Staphylococus aureus juga dapat mengganggu sistem imun inang dengan mengikat antibodi imunoglobulin (IgG). Kehadiran mediator eksogen dibutuhkan untuk membantu aktivasi makrofag agar bekerja maksimal untuk memfagositosis Staphylococus aureus yang mempunyai mekanisme pertahanan terhadap fagosistosis (Madigan. Mt. Et al., 2008)


BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents