12

1

SRDEČNÍ SELHÁNÍ, Martin Vokurka

Ústav patologické fyziologie Martin Vokurka [email protected]

SRDEČNÍ SELHÁNÍ

2011/12 Neoficiální studijní materiál


Kazuistika A 68letý pacient se 10 let léčí s hypertenzí, léčbu příliš nedodržuje, před 5 lety prodělal akutní infarkt myokardu V posledním měsíci si stěžuje na narůstající dušnost, nejprve námahovou, ale i klidovou a dokonce noční. Při akutním zhoršení stavu byl silně dušný, vykašlával zpěněnou tekutinu.

Neoficiální studijní materiál

2


Kazuistika B 73letý pacient s chronickou obstrukční plicní nemocí, silný kuřák od mládí. V posledních týdnech pozoruje výrazné otoky dolních končetin, horší ve dne, v noci se zmenšují. Pobolívání v pravém podžebří.


3


Kazuistika A i B Oba pacienti mají otok (hromadění tekutiny a krve). A – v plicích B – na dolních končetinách, v játrech…


4

SRDEČNÍ SELHÁNÍ, MUDr. Martin Vokurka, CSc.

• Srdce (srdeční komora) není schopno přečerpávat krev z jednoho oběhu do druhého – základní hemodynamika • Dochází k následnému zadržování tekutin v těle se zhoršováním otoků • Orgánům se nedostává krevního zásobení • Změny na úrovni dalších orgánů a celého organismu


5

6


normální stav srdeční selhání

městnání zpětné selhání (backward)



Kazuistika A i B Popsány příznaky selhání BACKWARD s městnáním před postiženou komorou A – levá komora B – pravá komora


7

8


normální stav srdeční selhání

městnání zpětné selhání (backward)

snížený srdeční výdej dopředné selhání (forward) Nedostatečné prokrvení orgánů – svalů, ledvin, kůže, GIT…



HLAVNÍ PŘÍZNAKY 1. MĚSTNÁNÍ - levostranné - DUŠNOST AŽ OTOK PLIC - pravostranné - OTOKY DK, ZVĚTŠENÍ JATER… 2. NÍZKÝ SRDEČNÍ VÝDEJ SLABOST, ÚNAVA, ŠPATNÉ PROKRVENÍ ORGÁNŮ


9

10


srdce nedostatečně plněno

snížený žilní návrat např. šok

snížený srdeční výdej

špatné plnění srdečních komor (např. konstriktivní perikarditida) Neoficiální studijní materiál

11


změna na srdci

srdeční selhání

městnání

snížený srdeční výdej

kompenzační děje Neoficiální studijní materiál

12


Výskyt srdečního selhání V ČR je prevalence cca 1-2 % (tj. minim. 100 000 nemocných) Výskyt má tendenci se zvyšovat – mimo jiné i díky úspěšnější léčbě jiných (srdečních) chorob Někdy nazýváné “rakovinou kardiovaskulárního systému” Neoficiální studijní materiál


DĚLENÍ - LEVOSTRANNÉ - PRAVOSTRANNÉ - OBOUSTRANNÉ

podle postižené srdeční komory


13

14


Příčiny srdečního selhání Vlastní poruchy myokardu -porušená kontraktilita ischemie kardiomyopatie, myokarditida -ztráta srdeční svaloviny infarkt myokardu Přetížení srdce - zvýšená tlaková zátěž hypertenze systémová (LK), plicní (PK), stenóza Ao či P chlopně - zvýšená objemová zátěž (chlopenní vady) - hyperkinetická cirkulace (klidově zvýšený SV) Neoficiální studijní materiál


Nejč. jde u nás v případě LK o kombinaci ICHS + arteriální hypertenze


15


Kazuistika A 68letý pacient se 10 let léčí s hypertenzí, léčbu příliš nedodržuje, před 5 lety prodělal akutní infarkt myokardu V posledním měsíci si stěžuje na narůstající dušnost, nejprve námahovou, ale i klidovou a dokonce noční. Při akutním zhoršení stavu byl silně dušný, vykašlával zpěněnou tekutinu.


16


Kazuistika B 73letý pacient s chronickou obstrukční plicní nemocí, silný kuřák od mládí. V posledních týdnech pozoruje výrazné otoky dolních končetin, horší ve dne, v noci se zmenšují. Pobolívání v pravém podžebří.


17


Kazuistika A i B A – levostranné selhání: hypertenze (tlaková zátěž LK), infarkt myokardu (ischemické poškození myokardu, ztráta kontrakční schopnosti) B – pravá komora (plicní hypertenze na základně chronického plicního onemocnění)


18

19


Srdeční výdej

• množství krve přečerpané za 1 minutu



Při srdečním selhání SV klesá Aktivace a uplatnění mechanismů, které se snaží SV opět zvýšit

Jak jsou jednotlivé složky, které ovlivňují velikost SV regulovány ?


20

21


Srdeční výdej (SV) = srdeční frekvence (SF) × tepový objem (TO) 70 /min

70 ml 4 900 ml/min



Srdeční frekvence - vlivy vegetativních nervů - (poruchy) srdečního rytmu - ovlivní délku srdečního cyklu, zejm. zkrátí diastolu - v té se srdce plní krví - zvýší spotřebu kyslíku Zvyšuje SV vysokých frekvencích se snižuje náplň srdečních komor a srdce se snáze vyčerpává Neoficiální studijní materiál

22

23


Srdeční výdej (SV) = srdeční frekvence (SF) × tepový objem (TO) 70 /min

70 ml 4 900 ml/min



Tepový objem - preload (předtížení) - kontraktilita - afterload (dotížení) * Jak je srdce před zahájením systoly naplněno * S jakou „silou“ se v systole stáhne * S jakými odpory se během kontrakce „setká“


24

25


Preload je základním mechanismem regulace SV



Preload - předtížení náplň srdce na konci diastoly enddiastolický volum = EDV Frankův-Starlingův mechanismus


26


27

Faktory ovlivňující preload - Žilní návrat celkový objem krve distribuce krve (poloha těla, nitrohrudní tlak, žilní tonus…) - systola síní - délka diastoly TACHYKARDIE ZKRACUJE DIASTOLU !! - velikost komorové dutiny - intraperikard. tlak



Stavy s nízkým preloadem • krvácení, velká vazodilatace apod. • šok, synkopa • NEJDE O SRDEČNÍ SELHÁNÍ


28


Selhávající srdce využívá zvýšení preloadu k zlepšení TO a SV Toto zvýšení je účinné jen do určité míry


29

J.Kofránek


Nitrokomorový tlak

Enddiastolický objem

Systolický objem

preload Systolický reziduální Neoficiální studijní materiál objem

Objem komory

30

J.Kofránek


Nitrokomorový tlak

Systolický objem Systolický objem


Zvýšený preload... Objem komory …zvýší minutový objem.

31

J.Kofránek


32

Nitrokomorový tlak

Syst. objem Systolický objem

Snížený preload...

Objem komory

…sníží minutový objem. Neoficiální studijní materiál




33


Kontraktilita • „síla“ stahu při konstantním naplnění (preloadu, čili od preloadu nezávislá)


34


Kontraktilita Zvyšována (pozitivně inotropní působení): sympatikus, katecholaminy (souvisí s kalciem)


35


Zdravé srdce využívá zvýšení kontraktility k zlepšení TO a SV


36

J.Kofránek


Nitrokomorový tlak

Katecholaminy zvýší systolický objem

katecholaminy


…ale přitom nezvýší preload Neoficiální studijní materiál

Objem komory

37

38


Snížení kontraktility je častou příčinou srdečního selhání



Příčiny snížené kontraktility • • • • •


ischemie hypoxie acidóza zánětlivé změny, prozánětové cytokiny některé léky

39




40


Afterload Zátěž, kterou musí srdce překonat během kontrakce - arteriální tlak - systémová cévní rezistence - viskozita krve


41

J.Kofránek


Intraventricular pressure

Increase of „afterload“ does not chane SV

Syst. volume Syst. volume Systolic volume


... but preload is increased Ventricular volume

42


Kazuistika A Proč je dušnost pacienta větší v noci ?? Vleže se zvyšuje žilní návrat k srdci, a to k srdci selhávajícímu – více krve se pak hromadí v plicích


43

44


SRDEČNÍ SELHÁNÍ Stav, kdy srdce selhává jako pumpa, není schopno zabezpečit zásobování organismu krví dle jeho potřeb

pokles srdečního výdeje


či toho dociluje za cenu změny některých parametrů své činnosti

vzestup plnícího tlaku komory (enddiastolického tlaku, EDP)

45


Dělení srdečního selhání Podle postižené komory - levostranné - pravostranné (cor pulmonale při plicních chorobách, plicní embolie aj.) - oboustranné Podle průběhu - akutní - chronické (rozvoj kompenzačních mechanismů): kompenzované dekompenzované Neoficiální studijní materiál

Podle stupně postižení klasifikace NYHA Podle SV - nízký SV (většina) - vysoký SV (hyperkinetická cirkulace) Podle poruchy srd. činnosti - systolické - diastolické - kombinované

46


Poruchy funkce srdce jako pumpy Systolická dysfunkce Narušeno vypuzování krve z komory, zhoršená kontraktilita



Ejekční frakce podíl krve vypuzený ze srdce během systoly z celkového množství v srdci přítomného na konci diastoly EF = TO / EDV vyjadřuje se v %, měla by být aspoň 50 % TO = 70 ml, EDV = 120 ml EF = 70 / 120 = 58 % Neoficiální studijní materiál

47

48


EDV1

Konec diastoly 1 Neoficiální studijní materiál

49


TO1

ESV1

Konec systoly 1 Neoficiální studijní materiál

EF1 = TO1/EDV1

50


TO2

ESV2

EF2 = TO2/EDV2 EF2 > EF1


51


EDV2

Konec diastoly 2 Neoficiální studijní materiál

52


TO3

ESV3


EF3 = TO3/EDV3

53


TO1

ESV1

EF1 = TO1/EDV1 EF1 > EF3 TO1 = TO3



Kazuistika A Pacient má sníženou kontraktilitu: ischemie, část myokardu nahrazena vazivovou jizvou po infarktu myokardu; Hypertenze zvyšuje afterload


54


Kazuistika A Pacient má díky snížené kontraktilitě sníženou EF < 35 % Má známky systolického selhávání


55

56


Diastolická dysfunkce Plnění komory během diastoly je provázeno vyšším vzestupem tlaku Obv. snížena relaxace, posléze poddajnost (compliance) srdeční svaloviny Stoupá tlak na konci diastoly (EDP, plnící tlak), srdce není výrazněji zvětšeno a EF nemusí být podstatně snížena V klin. obraze dominují plicní edémy Neoficiální studijní materiál


Příčiny snížené compliance • Hypertenze s hypertrofií • ICHS • Některé kardiomyopatie (hypertrofická) aj.


57


Vztah mezi náplní komory a nitrokomorovým tlakem křivka diastolického plnění objem: EDV - enddiastolický volum tlak: EDP - enddiastolický tlak, plnící tlak - náplň - vlastnosti stěny komory Objem v komoře souvisí s tlakem – enddiastolický tlak, EDP, plnící tlak Neoficiální studijní materiál

58

J.Kofránek


nitrokomorový tlak

plnící tlak Neoficiální studijní materiál

objem komory

59

60


enddiastolický objem (EDV)

preload

změna geometrie komory

dilatace

zvýšená tenze ve stěně zvýšena spotřeba kyslíku selhání Frank-Starlingova mech. P


V

enddiastolický (plnící) tlak, (EDP)

přenos tlaku do oblastí „před srdcem“ vlastnosti stěny komory (compliance) ischémie - snížená relaxace fibróza hypertrofie/dilatace L - plicní edém P - např. hepatomegalie


Kazuistika A Pacient má díky hypertrofii i sníženou poddajnost komory, čili vzestup EDP je výraznější při daném EDV Má i známky diastolického selhávání


61


Kazuistika A Pacient má dilatovanou LK a má v ní zvýšení enddiastolický (plnící) tlak. Ten se přenáší do plic, kde dochází k městnání a dušnosti Komora při hypertenzi je zároveň hypertrofovaná, čili méně poddajná


62


Měření EDP při srdeční katetrizaci jako tzv. tlak v zaklínění


63


Měření EDP


64

65


Vztah EDV a tepového objemu (Starlingova křivka)

TO (SV)


EDP


Vztah EDP a městnání


66


Zjištění / monitorování hemodynamické funkce srdce

- měření EF (ambulantně, ultrazvukem) - měření SV (při katetrizaci, ev. ultrazvukem) -měření EDP (při katetrizaci) -Tepová (srdeční) frekvence (SF) -Tlak krve (TK)


67

68


SRDEČNÍ SELHÁNÍ Stav, kdy srdce selhává jako pumpa, není schopno zabezpečit zásobování organismu krví dle jeho potřeb

pokles srdečního výdeje


či toho dociluje za cenu změny některých parametrů své činnosti

vzestup plnícího tlaku komory (enddiastolického tlaku, EDP)

69


Dělení srdečního selhání Podle postižené komory - levostranné

Podle stupně postižení

- pravostranné (cor pulmonale při plicních chorobách, plicní embolie aj.) - oboustranné Podle průběhu - akutní - chronické (rozvoj kompenzačních mechanismů): kompenzované dekompenzované Neoficiální studijní materiál

Podle SV - nízký SV (většina) - vysoký SV (hyperkinetická cirkulace)


70

Obecné příznaky srdečního selhání z hemodynamického hlediska Nízký SV Slabost, únava, snížené prokrvení orgánů vč. ledvin, svalů - redistribuce SV FORWARD Hromadění krve před selhávající komorou Městnání, otoky apod. BACKWARD Neoficiální studijní materiál


• Srdce (srdeční komora) není schopno přečerpávat krev z jednoho oběhu do druhého – základní hemodynamika • Dochází k následnému zadržování tekutin v těle se zhoršováním otoků • Orgánům se nedostává krevního zásobení • Změny na úrovni dalších orgánů a celého organismu


71


Systémové změny při srdečním selhání


72


Srdeční selhání není jen selhání srdce jako pumpy, ale je to systémový stav s aktivací hormonálních procesů, se změněným metabolismem, změněnou regulací vnitřního prostředí, s rolí cytokinů, přestavbou srdce, změnami genové exprese atd.


73


Kompenzační mechanismy krátkodobě mohou mít pozitivní roli (evolučně jsou určeny k řešení akutních situací, lidé se srdečního selhání nedožívali) dlouhodobě přispívají k dalšímu zhoršování


74

75


Prof. MUDr. J. Kvasnička, CSc. Interní klinika KNP Pardubice, LFUK Hradec Králové

Chronické srdeční selhání. O co jde? • Srdeční selhání je patofyziologickým omylem organismu: • Na změnu hemodynamických poměrů, které jsou za fyziologických okolností korigovány krátkodobou aktivací sympatiku a renin-angiotensin-aldosteronového systému [RAAS], odpovídá organismus jejich trvalou nebo nepřiměřenou aktivací. • Dlouhodobá aktivace sympatiku a RAAS má pro organismus zhoubné důsledky. Katz AM, In discussion, Am J Cardiol 1988;62:82A konference Důkazy a praxe, 2005 Neoficiální studijní materiál


76

Základní kompenzační změny při srdečním selhání Směřují k zvýšení (udržení) SV 1. 2. 3. 4.

Aktivace sympatiku Zvyšování preloadu Retence tekutin (ledviny, RAAS) Přestavba myokardu

Krátkodobě jde o efektivní změny, dlouhodoběji se podílejí na dalším rozvoji příznaků a progresi Circulus vitiosus Neoficiální studijní materiál


Kazuistika Proč mají pacienti tachykardii?


77

78


Vliv sympatiku při srdečním selhání ↑ Srdeční frekvence ↑ Kontraktilita ↑ Žilní návrat


↑ SV

79


Negativní důsledky Tachykardie: zvýšení spotřeby kyslíku zkrácená diastola - potenc. zhoršení diastolické náplně, - zhoršení prokrvení myokardu Zvýšené riziko arytmií



Kardiotoxicita noradrenalinu (vzestup kalcia v myokardu) Periferní vazokonstrikce zvýšení afterloadu redistribuce krevního oběhu Metabolické účinky hyperlipidémie, hyperglykémie Během srdečního selhání dochází k down-regulaci β receptorů v myokardu Neoficiální studijní materiál

80


Aktivace sympatiku zlepšuje SV jen krátkodobě, ale poškozuje a vyčerpává srdce


81


Blokáda sympatiku (betablokátory) se v současnosti považuje za metodu léčby srdečního selhání, a to i přes dřívější obavy z poklesu srdečního výdeje

Výrazně vystupňovaná je aktivita sympatiku při ŠOKU


82


Kazuistika Proč mají pacienti otoky? Proč pacient A chodí často močit v noci?


83

84


srdeční výdej - snížení efektivního volumu perfúze tkání sympatikus

ADH

glomerulární filtrace renin angiotenzin II

periferní vazokonstrikce TK afterload Neoficiální studijní materiál

aldosteron sek. hyperaldosteronismus expanze ECT preload

85


srdeční výdej

snížení efektivního objemu v arteriální cirkulaci

uvolnění ADH (nonosmotické)

aktivita sympatiku

renální hemodynamika exkrece sodíku a vody Neoficiální studijní materiál

renin-angiotenzin aldosteron


Retence tekutin a otoky při srdečním selhání jsou způsobeny aktivací systému renin-angiotenzin-aldosteron


86


Blokáda systému RAS se v současnosti považuje za hlavní metodu léčby srdečního selhání -inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory) - antagonisté angiotenzinu II -antagonisté aldosteronu


87


88

Neuroendokrinní změny ovlivňují vazokonstrikci, retenci tekutin, ovlivnění myokardu - angiotenzin II - aldosteron - natriuretické peptidy - noradrenalin (+ down regulace receptorů β1 v myokardu) - ADH - endotelin - prostaglandiny působící na udržení průtoku krve v ledvině



Natriuretické peptidy A – 28 AMK, uvolňován především v síních při jejich distenzi B („braine“) – 32 AMK, syntetizován v komorách, citlivým markerem srdečního selhání Účinky: glomerulus – zvýšení GF (dilatace aferentní, konstrikce eferetní arterioly) sběrací kanálky – snížení reabsorpce sodíku inhibice sekrece reninu a aldosteronu Neoficiální studijní materiál

89



90


Změny na srdci Reakce na biomechanický stres (napětí ve stěně) a na neurohumorální stimuly REMODELACE význam pro další vývoj srdečního selhání reverzibilita ? Neoficiální studijní materiál

91


* Dilatace primárně při objemovém přetížení tenká stěna - zvýšení napětí ve stěně (vyšší r, menší h) druhotně z předchozí hypertrofie (excentrická hypertrofie) * Hypertrofie koncentrická při hypertenzi excentrická sekund. při zvýšeném objemovém zatížení Neoficiální studijní materiál

92



93

94


Důsledky: - snížení kontrakce -

velká dilatace

- porucha cévního zásobení - zvýšení spotřeby kyslíku - arytmie - snížení compliance - hypertrofie



Změny na srdci - buněčné změny U těžkého srdečního selhání dochází k poruchám na buněčné úrovni: - deregulovaná myogeneze (abnormální, „embryonální“ růst) - apoptóza Další zeslabení funkce srdce Neoficiální studijní materiál

95



96


97

Molekulární a buněčné změny Angiotenzin II endotelin IGF-I růstové faktory cytokiny IL-6 kardiotropin 1 aj. Distenze vede k aktivaci genové exprese, např. genů pro natriuretické peptidy a fetálních genů Neoficiální studijní materiál



98


Cytokiny u srdečního selhání Účinky: negativně inotropní proapoptotický fibroplastický arytmogenní aj. Zejm. prozánětové cytokiny. TNFα, IL-1, IL-6 Vznikají v rámci systémové reakce (zánět, tumor) lokálně při srdečním selhání vlivem hemodynamických změn Neoficiální studijní materiál

99

100


poškození myokardu (pokles SV) aktivace sympatiku

vazokonstrikce zvýšená srdeční frekvence přímá kardiotoxicita a kontraktilita

renin-angiotenzinový systém

retence tekutin

zvýšené napětí srdeční stěny zvýšená (s)potřeba kyslíku v myokardu

hypertrofie myokardu


snížená kontraktilita

poškození myocytů

101


Shrnutí klinických projevů


102


Pravostranné selhání BACKWARD

FORWARD

snížené vyprazdňování PK EDV, EDP v PK

snížený přítok z PK do plic snížený přítok do levé síně

tlak v P síni

srdeční výdej

objem a tlak ve velkých žilách

retence tekutin příznaky sníženého SV

kapilární tlak

objem v distenzibilních orgánech (hepatosplenomegalie)

edémy, transudace (ascites, hydrothorax) Neoficiální studijní materiál

103


zvýšená náplň krčních žil

cyanóza

otoky




104

105


Levostranné selhání BACKWARD snížené vyprazdňování LK EDV, EDP v LK

FORWARD srdeční výdej průtok ledvinami

perfúze tkání

tlak v L síni objem a tlak v plicních žilách kapilární tlak objem tekutiny v plících transudace tekutiny do alveolů plicní edém, dušnost Neoficiální studijní materiál

příznaky sníženého SV retence tekutin únava, slabost zhoršení metabolismu bledá kůže poruchy funkce orgánů



106

107


Levostranné selhání

Pravostranné selhání

BACKWARD snížené vyprazdňování LK EDV, EDP v LK tlak v L síni objem a tlak v plicních žilách kapilární tlak objem tekutiny v plících transudace tekutiny do alveolů plicní edém, dušnost Neoficiální studijní materiál

postkapilární plicní hypertenze

108


levostranné selhání zvýšení plnícího tlaku + retence tekutin plicní edém hypoxémie

hypoxie myokardu zhoršení kontraktility myokardu


dušnost - zvýšená práce dýchacích svalů

109


NYHA (New York Heart Association) – dle dušnosti I – bez obtíží II – dušnost při velké námaze III – dušnost při malé námaze IV – klidová dušnost Stadium I II III IV


EDP (plnící tlak) klid námaha N       

SV (srdeční výdej) klid námaha N N N N N   

110


Principy léčby - působení proti negativním rolím kompenzačních mechanismů tlumení aktivity sympatiku – betablokátory inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI) antagonisté angiotenzinu II diuretika zlepšení kontraktility – zejm. digitalis (kardiotonika, srdeční glykosidy) – v současnosti ústup - perspektivní léčba natriuretické peptidy – prodloužení jejich účinku (inhibice neutrální endopeptidázy) či stimulace jejich receptorů antiendoteliny ovlivnění cytokinů


111


Shrnutí I • Hemodynamicky je SS charakterizováno poklesem SV a/nebo městnáním • Pokles SV se projeví slabostí, únavou, chladnou kůži, v těžkém případě i poruchami vědomí. Jsou hůře prokrveny ledviny • Zvyšování preloadu je spojena s vysokým enddiastolickým tlakem a městnáním – v plicích nebo ve velkém oběhu


112


Shrnutí II • SS je systémový stav se změnami na srdci, ale i v dalších orgánech, je výrazná neuroendokrinní odpověď • Kompenzační změny mají krátkodobý efekt, posléze situaci zhoršují • Výraznou roli má aktivace sympatiku a systému renin-angiotenzin-aldosteron. Proti nim je zaměřena i léčba SS


113


Shrnutí III • Selhávající srdce pracuje s nízkou kontraktilitou, vysokým enddiastolickým tlakem • Systolická dysfunkce je daná nízkou kontraktilitou, je nízká ejekční frakce • Diastolická dysfunkce je daná nízkou compliance komory, stoupá enddiastolický tlak Neoficiální studijní materiál


Děkuji za pozornost. Co bude dále ?


J.Kofránek


Nitrokomorový tlak


Systolický objem

preload Neoficiální studijní materiál

Systolický reziduální objem

Objem komory

115

J.Kofránek


116

Nitrokomorový tlak


Zvýšený preload... Neoficiální studijní materiál

Objem komory

…zvýší minutový objem.

J.Kofránek


117

Nitrokomorový tlak


Snížený preload... Neoficiální studijní materiál

Objem komory

…sníží minutový objem.

J.Kofránek


118

Nitrokomorový tlak

katecholaminy




Objem komory

J.Kofránek


119

Nitrokomorový tlak

Zvýšenínezmění „afterloadu“ Zvýšení „afterloadu“ systolický objem

Syst. objem Syst. objem Systolický objem


... zvýší se ale preload Objem komory



120



121

122


žilní tonus dýchání svalová pumpa

objem tekutin žilní návrat ESV

EDV

kontraktilita EF TO odpor (afterload) Neoficiální studijní materiál

sympatikus

myokard

srdeční výdej

SF

J.Kofránek


Minutový objem srdeční

123

insuficience

zvýšení systolického objemu

snížení „Starlingovy křivky“

snížení syst. objemu

zvýšený preload Neoficiální studijní materiál

Tlak na konci diastoly

124


Příznaky srdečního selhání Levostranné: backward dušnost – námahová až klidová, asthma cardiale, kardiální plicní edém tachykardie hypoxémie při plicní edému forward – příznaky sníženého srdečního výdeje slabost, únavnost, svalová nevýkonnost, ev. poruchy CNS Pravostranné: otoky hepatomegalie až zvýšení portálního tlaku transsudáty psychické změny Neoficiální studijní materiál


Izovolumická maxima Nitrokomorový tlak

J.Kofránek

125

Stimulace sympatiku nebo vliv katecholaminů

Selhávající srdce


Objem komory

J.Kofránek


Nitrokomorový tlak


Izotonická maxima

Objem komory

126

J.Kofránek


Nitrokomorový tlak Izovolumický stah

Denoting the condition in which a contracting muscle shortens against an increasing load. Relating to a muscle contracting to accommodate an increasing load.

Izotonický stah


Objem komory

127

J.Kofránek


Nitrokomorový tlak


Systolický objem

preload Systolický reziduální Neoficiální studijní materiál objem

Objem komory

128

J.Kofránek


129

Nitrokomorový tlak


Zvýšený preload... Neoficiální studijní materiál

Objem komory

…zvýší minutový objem.

J.Kofránek


Nitrokomorový tlak


Snížený preload... Neoficiální studijní materiál

Objem komory

…sníží minutový objem.

130

J.Kofránek


Nitrokomorový tlak

katecholaminy




Objem komory

131

J.Kofránek


132

Nitrokomorový tlak

Zvýšenínezmění „afterloadu“ Zvýšení „afterloadu“ systolický objem

Syst. objem Syst. objem Systolický objem

... zvýší se ale preload Objem komory


J.Kofránek



133

insuficience






J.Kofránek



katecholaminy

134

zvýšení diastolické poddajnosti insuficience

zvýšení „Starlingovy křivky“ zvýšení systolického objemu



zvýšený preload Tlak na konci diastoly

135


srdeční výdej

srdeční výdej

periferní rezistence

snížení efektivního objemu v arteriální cirkulaci

uvolnění ADH (nonosmotické)

aktivita sympatiku

renální hemodynamika exkrece sodíku a vody


renin-angiotenzin aldosteron

136


Retence tekutin a její městnání - zvýšení preloadu Negativní důsledky: - dilatace srdce – zvýšené napětí a spotřeba kyslíku, elektrická nestabilita - městnání – tvorba otoků, transudátů – zvyšování hmotnosti změny ve vnitřním prostředí (sek. hyperaldosteronismus + ADH): hypokalémie, sklon k hyponatrémii – elektrická nestabilita Neoficiální studijní materiál


Renin zvýšena aktivita v plasmě Angiotenzin II - vazokonstrikční působení - vazokonstrikce aferentní i eferentní (!) arterioly v ledvinách - mezangiální konstrikce - vazokonstrikční efekt na eferentní arteriolu má význam pro udržení GF - zvyšuje retenci sodíku v proximálním tubulu - mitogenní efekt na myocyty v myokardu – role při vzniku - pocit žízně


137


138

Aldosteron - zvýšená koncentrace v séru – sekundární hyperaldosteronismus - na rozdíl od zdravých osob neexistuje fenomén úniku – trvalá retence sodíku Ve sběracím kanálku je snížené množství sodíku (zvýšená reabsorpce sodíku v proximálních částech – vlivem angiotenzinu II, sympatiku, snížení GF) hypokalémie



Při srdečním selhání jsou pacienti na působení peptidů rezistentní: - down-regulace receptorů - zvýšená degradace enzymy v proximálním tubulu - snížená dodávka sodíku do sběracího kanálku


139


EDP a srdeční výdej


140


Afterload Zátěž, kterou musí srdce překonat během kontrakce - arteriální tlak - systémová cévní rezistence - viskozita krve - geometrické poměry komory (Laplaceův zákon) T=P×r/d


Větší objem komory a tenčí stěna (tj. dilatace) zvyšují afterload přispívají k snížení SV zvyšují nároky na kyslík

141


142

Zdravé srdce stimulované sympatikem - EF stoupá, TO stoupá (zvýšena kontraktilita) Srdce s nekomp. syst. dysfunkcí - EF nízká, TO nízký Srdce s komp. syst. dysfunkcí a zvýšeným preloadem - EF nízká, TO může být normální (zvýšen EDV)


J.Kofránek



143

insuficience






J.Kofránek



katecholaminy

144

zvýšení diastolické poddajnosti insuficience

zvýšení „Starlingovy křivky“ zvýšení systolického objemu




12

Recommend Documents